واکسیناسیون

واکسیناسیون

در سگ واکسن هفت گانه

DHPPiLR (D=دیستمپر , H=هپاتیت عفونی ,P=پارووویروس ,Pi=پارا اینفولانزا ,L=لپتوسپیرا ,R= هاری)

واکسیناسیون تا 5 سال ادامه دارد هاری تا اخر عمر بهترین زمان 6-7 هفتگی 6 گانه 14-16 هفتگی 7 گانه و 10-12 هفتگی 6گانه تکرار سالیانه واکسن هاری ، زودترین زمان برای هاری 3 ماهگی است وبرای پلی والان 6-7هفتگی.

در ایران 2 ماهگی 6 گانه بار دوم 7گانه 3 ماهگی در دام بالای 3 ماه احتیاجی به تکرار نیست،برای دام ابستن بخصوص زنده تخفیف حدت یافته ممنوع است.

واکسن زنده تخفیف حدت یافته SC پوست ناحیه قفسه صدری(پنبه الکلی نه!!!!!!!!!!!!!)

پارووویروس

مهمترین علامت گاستروانتریت هموراژیک استفراغ اسهال همراه خون و تازه

زیر 2 ماه ایجاد فرم قلبی (میوکاردیت) بروز مرگ ناگهانی

همراه خون مقدار زیادی پروتئین هم دفع میشود و از دست دادن مقدار زیادی البومین

سرم معمولی چندان موثر نیست (سرم امینو پلاسما از مرگ جلوگیری)

هدف اصلی روده باریک و بجای ملنا هماتوچزیا داریم بعلت شدت زیاد خونریزی

دیستمپر

فرم گوارشی: اسهال استفراق میتواند همراه خونریزی هم باشد.

فرم تنفسی:

فرم عصبی: بدترین فرم آنسفالیت

فرم دندانی: هایپو پلازی بالشتک کف پایی

فرم چشمی: کوریورتینیتیس زخمها در شبکیه و تلالو زرد رنگ در چشم به ان gold medal

درمان:pen…800000, Genta…, Serum 1/3,2/3 , B.complex. Dexamethazon

هپاتیت عفونی

عوارض گوارشی دارد ، صاحب دام معتقد است دام مسموم شده، عوارض عصبی دارد(در اثر عوارض کبدی)، سرگردان شدن آمونیاک در خون،

درمان: نئومایسین بخاطر اثر بر باکتری اوره آز+ اثر دارد و پروتئین جیره را کاهش میدهیم

پروش همستر

همستر از خانواده جوندگان است،همستر همه چيزخوار(omnivorous) است و به اين جانور مي توان ميوه، سبزيجات و دانه ها را هم(بغير از غذاهاي اصلي) بعنوان غذا داد.

اين حيوان از سن 10-7 روزگي شروع به خوردن مواد جامد مي کنند، همستر بالغ 5 تا 10 گرم غذا در روز احتياج دارد، همچنين در روز 10 ميلي ليتر بر اساس 100 گرم وزن بدن آب مي خورد. وزن همستر بالغ نر حدود 130-30 گرم و طول عمر 2-1/5 سال و سن بلوغ 6-8 هفنگي است.

سه نژاد عمده همستر وجود دارد:1- Syrian 2-Chinese 3- Russian

همستر در گونه هاي خود جيب هاي گونه اي(cheek pouch) دارد اين جيبها در دو طرف گونه واقع شده اند و کار حمل مواد غذايي و مخفي کردن نوزادان تازه متولد شده در هنگام خطر را بر عهده دارند.

دندانهاي پيشين همستر مدام در حال رشد است و براي کوتاه کردن آن احتياج به مواد غذايي خاص و وسايلي در محل نگهداري خود دارند.

در ايران واکسن خاصي براي همستر وجود ندارد هر چند برخي از همکاران عقيده دارند که از واکسن هاري مي توان استفاده کرد، ولي اين واکسن براي سگ و گربه تهيه شده است و مي تواند براي همستر ها موجب مشکلاتي از قبيل مرگ شود. اين حيوان هر شش ماه يکبار بايد توسط دامپزشک معاينه شود و داروي انگلي لازم براي آن تجويز شود.

انتخاب همستر در هنگام خريد

همستر طلائی در تنهایی نیز زندگی شادی خواهد داشت . شاید برای نگهداری آنها بصورت دوتایی (از یک جنس) بهتر باشد. امروزه به دلیل جهش های ژنتیکی تعداد رنگ های زیاد و الگوهای متفاوت پوشش مویی همستر طلائی یا سوری در انواع رنگ های دیگر از جمله سفید، سیاه، کرم، خاکستری و . . . و با موی صاف یا پشمالو یا دم جارو و . . . یافت میشود. از نژادهای فوق عمومی ترین همستر جهت نگهداری همستر طلایی است. در طبیعت وحش همستر طلایی دارای پوشش کوتاه، ضخیم و به رنگ قهوه ای مایل به قرمز میباشد. همسترهای اهلی برای اولین بار از یک نر و دو ماده خواهر در سال ١٩٣١ از سوریه به انگلستان منتقل گردید.

موقع انتخاب همستر به رفتار و شرایط آنها بخوبی دقت کنید. از خرید همسترهایی که بی حال و ساکت می باشند اجتناب ورزید و آنها باید زبل، کنجکاو و فعال و از همه همتر هوشیار باشند (البته در ساعت بیداری یعنی غروب به بعد). پوشش بدنی باید صاف و چشم ها تمیز باشند. نفس کشیدن حیوان نباید صدادار و با زحمت صورت گیرد. مناسب ترین سن خرید همستر بین 25 الی 45 روز می باشد . همستری که خریداری می کنید باید در جایی مناسب و تمیز برای فروش باشند . در صورت نیاز به مشاوره خرید همستر می توانید با متخصصین همستر – ایران تماس بگیرید و از راهنمایی کامل خرید همستر بهره مند شوید .

خانه همستر

دو نوع خانه مخصوص همستر رایج میباشد. قفس های سیمی، قفس پلاستیکی

۱- قفس سیمی با میله های افقی برای نگهداری بسیار مناسب می باشد زیرا همستر به بالا رفتن علاقه زیادی دارد و از میله ها برای بالا رفتن از دیواره قفس استفاده می کند.و نظافت این مدل قفسها به آسانی صورت می گیرد وقفس سیمی نسبت به سایر قفس ها مقاوم تر می باشد , تمامی لوازم مورد نیاز همستر در این مدل قفس ها موجود می باشد ( همستر – ایران این مدل قفسها را به عزیزان برای خرید پیشنهاد می کند )

۲- قفس های پلاستیکی که معمولاٌ با تجهیزات دیگری همراه است. این قفس ها گران بوده برای شرایط آب و هوائی گرم و خشک ایران مناسب نیستند. لانه های پلاستیکی با چندین تونل و محل خواب نیز مناسب میباشند و حیوان میتواند از آن برای ورزش و تفریح استفاده کند و نسبت به قفس های سیمی زیبا تر میباشد ولی ضمن برخورداری از مطالب فوق دارای این مشکلات نیز می باشند ، تهویه هوا و نظافت آن مشکل است. بعلاوه بسیاری از همسترهای طلائی بزرگتر از آن هستند که در تونلهای قفس جای گیرند . و احتمال شکستن این مدل قفس ها زیاد است

برای انتخاب قفس همستر باید توجه داشت , انتخاب قفس همستر با توجه به تعداد همستر صورت گیرد .

نگهداري از همستر

همستر حیوانی آرام و ساکت است و نگهداری از آن کار بسیار آسان می باشد . نگهداری از این حیوان مانند سایر حیوانات خانگی باعث شادابی روح و تمدد اعصاب می گردد و سرگرمی مناسبی برای کودکان و سالمندان (برای جلوگیری از افسردگی) است .

برای نگهداری از همستر میتوان از یک بستر مناسب برای همستر استفاده کرد. بسترهمستر باید ماده جاذب رطوبت باشد مثل پوشال مخصوص ، کاه، پوشال کولر، خاک مخصوص همستر و ... باشد. پوشال را با دستمال کاغذی در قفس همستر قرار دهید . همستر با دستمال برای خود لانه ای مخصوص درست می کند ، استفاده از روزنامه ، پنبه و پارچه پشمی بسیار مضر است.

بهتر است قفس همستر دور از جریان مستقیم هوا و در یک دمای ثابت و معتدل (دمای 20- 27 درجه و رطوبت 60-50 درصد) قرار گیرد و همواره یک تکه چوب یا شاخه بریده ( این چوب از درختان بدون صمغ باید تهییه شد ) در قفس همستر باشد زیرا حیوان به وسیله آن دندان های خود را کوتاه می کند .

همستر در طول روز بیشتر می خوابد و اکثراً شب ها فعالیت دارد. اگر در شب دما پایین آید همستر بی هوش شده و شاید به خواب زمستانی فرو رود. در طول روز قفس همستر در جریان مستقیم تابش نور خورشید نباشد زیرا چشمان این حیوان برای نور ساخته نشده است.

قفس همستر باید هفته ای 2 بار بصورت موضعی و 2 هفته یکبار بطور کلی تمیز گردد و غذاهای فاسد نشدنی که حیوان انبار کرده است دوباره سر جایش برگردد چون همستر حیوان تمیز و مرتبی است.

بستر سازی

اغلب از تراشه چوب برای پوشاندن کف قفس استفاده میشود ولی باید از تراشه سرو اجتناب نمود. درخت کاج نیز بدلیل امکان ترشح مواد تحریک کننده و معطر مناسب نمیباشد. خرده های چوب درخت اشنگ یا دیگر درختان جنگلی برای استفاده در کف قفس بهتر است. پوشال چوب را از جایی تهیه کنید که نوع چوب آن را بشناسید زیرا هر پوشالی مناسب همستر نیست ( مشاورین همستر – ایران به طور کامل شما را راهنمایی خواهند کرد ) خرده های چوب را کف قفس بریزید و لازم است هر دو هفته یکبار عوض شوند. از آنجا که همسترها معمولا از گوشه قفس خود برای دستشوئی استفاده میکنند تمیز کردن آن قسمت بصورت مداوم (چند روز یکبار) به تمیز ماندن محل زندگی آنها کمک میکند. می توانید برای سهولت نگهداری همستر از خاک مخصوص همستر نیز استفاده کنید .

لازم است مکان قفس در خانه در محل مناسب انتخاب گردد. معمولاٌ در صورتی که قفس در بلندی قرار گیرد برای همسترها خوشایندتر است. از آنجا که همسترها شبگرد هستند محل زندگیشان در روز باید ساکت باشد. قفس باید دور از تابش مستقیم آفتاب و منابع گرما و سرمای شدید بوده و بهتر است حدود نیم متر بالاتر از سطح زمین بر روی تاقچه یا یک میز باشد.

 

لوازم زندگی

یک فضای بسته به عنوان آشیانه در گوشه ای از قفس برای همستر مطلوب میباشد که میتوان از خانه های مخصوص همستر برای اینکار استفاده نمود کف خانه همستر را میتوانید با چیزی نرم مثل دستمال کاغذی بپوشانید. به همستر باید فرصت جویدن و ورزش کردن داده شود. تقریبا تمام همسترها با شوق و ذوق از یک چرخ و فلک مخصوص همستر استقبال میکنند. مقداری تونل و لوله (مثل لوله دستمال توالت) نیز مفید است.لوازم بازی مخصوص همستر نیز کمک بسیار زیادی در نگهداری آسان و شادابی همستر می تواند داشته باشد , شاخه های تازه درختانی مانند بید و درختهای میوه که برای آنها از سموم ضد آفت استفاه نشده است و جعبه های کوچک مقوائی برای جویدن و بالا رفتن مناسب هستند. و مزیت قفس همستر تحرک کافی همستر در قفس می باشد

برای آبخوری حیوان نیز میتوان از یک بطری با سری که بتواند حیوان به راحتی از آن آب بخورد استفاده نمود. بهترین ظرف آب همستر ظرف آب مخصوص همستر می باشد که در تمتمی قفس های مخصوص همستر این مدل ظرف آب موجود است , آب موجود در ظرف آب مخصوص همستر تمییز مانده و همستر امکان آلوده کردن آب را ندارد و شما می توانید مولتی ویتامین و مکلمل های مخصوص را به آب همستر اضافه کنید . همستر نیاز کمی به آب دارد ( به ازای هر 100 گرم 10 میلی لیتر ) و چنانچه در رژیم غذائی او سبزی قرار گیرد کافی میباشد یک ظرف غذای کم عمق از سرامیک یا چینی بهترین انتخاب برای ظرف غذای همستر می باشد تا حیوان نتواند ظرف را برگرداند. تمیز نمودن چنین ظرفی نیز راحت تر است.

رژیم غذایی همستر

یکی از بهترین رژیم های غذایی برای همستر استفاده از میوه جات و سبزیجات برای همستر می باشد , برای تکمیل جیره غذایی همستر نیز میتوانید از برنج پخته ماکارونی و ذرت نیز استفاده کنید .

غذاهایی که ناید در اختیار همستر قرار گیرد عبارتند از : میوه های ترش , خیار , و میوه هایی که خیلی آبدار هستند , غذاهای شور و کنسرو شده , غذاهایی که ماده نگهدارنده دارند و از دادن چیپس و پفک به همستر جدا خوداری کنید

دست آموز کردن و لمس همستر

برقراری ارتباط لازمه نگهداری از هر حیوانی است و بهترین زمان برای برقراری ارتباط هنگام غذا دادن به حیوان است (بهترین زمان برای غذا دادن به همستر صبح زود و یا هنگام غروب است). نخست یک تخمه به او بدهید. ابتدا خجالت میکشد سپس آرام آرام شروع به شکستن میکند. بعد از آن دست را به آرامی وارد قفس همسترکرده و پشت گردنش را لمس کنید و بازی کنید. پس از رضایت حیوان را در دست بگیرید. این کار را حداقل روزی 3 بار انجام دهید زیرا همستر ها به بازی کردن علاقه زیادی دارند. انس گرفتن همستر با انسان حدود 20 روز تا 1 ماه طول می کشد , دوستانی که همستر تازه تهیه کرده اند باید به همستر خود فرصت آشنایی با انسان را بدهند , زیرا تا قبل از اینکه همستر به دست شما عزیزان برسد پیش دوستان خود بوده و بعد از تغییر محیط این حیوان کمی از صاحب خود می ترسد , و با صبر و شکیبایی شما این ترس برطرف خواهد شد . مواظب باشید همستر در اثر ترس دست شما را گاز نگیرد چراکه این اتفاق باعث می شود همستر دیرتر باشما انس بگیرد . همیشه با همستر خود یک سری بازی های ثابت را تمرین نمایید زیرا همستر به سرعت یاد می گیرد .هیچگاه همستر را از بالا رها نکنید زیرا دست و پایش به راحتی میشکند. هم چنین بیدار کردن همستر و ترساندن آن موجب ناراحتی او میشود و این امکان وجود دارد که همستر دست شما را گاز بگیرد .

روش گرفتن همستر

همستر -ایران دو روش برای گرفتن همستر پیشنهاد می کند :

1)گرفتن از پشت گردن همستر ، این روش بیشتر برای همستر های کوچک ویا همستر های نا آشنا استفاده می شود به این علت که همستر های کوچک از انسان بسیار می ترسند و ممکن است که از کف دستبه پایین بپرند و به خود صدمه بزنند

2) گرفتن همستر از زیر بغل و گذاشتن همستر کف دست : این روش بسیار متداول برای گرفتن همستر آشنا هست ولی اگر حس کردید که همستر خسته شده و تمایل دارد به خانه برگردد فورا او را در قفسش قرار دهید

چگونه همستری را که اهلی نیست بگیریم؟

اگر می خواهید همستری را که هنوز اهلی نشده بگیرید و تجربه ای در گرفتن همستر ندارید بهتر است از یک قوطی یا فنجان برای این کار استفاده کنید , کافیست یک قوطی یا فنجان روبروی حیوان قرار داده سپس حیوان را با ملایمت درون آن برانید و به این وسیله حیوان را انتقال دهید. اغلب همسترها برای حس کنجکاوی به درون فنجان می روند . در صورت لزوم اگر میخواهید همستری را در دست گیرید که احتمال دارد گاز بگیرد میتوانید از دستکش استفاده کنید. البته دقت کنید که دستکش زبر نبوده و حیوان در اثر گرفته شدن با دست دچار اضطراب نگردد.

ضد همستر کردن محیط

ااگر تصمیم دارید به همستر خود اجازه دهید گاها از قفس خود خارج شود باید اتاق خود را ضد همستر نمائید. ابتدا مطمئن شوید هیچ چیزی که حیوان بتواند داخل آن شده و شما قادر به بیرون آودن او از آنجا نباشید وجود ندارد (از قبیل زیر تخت یا یک فضا تنگ بین اسباب و اثاثیه خانه). همستر باید در یک فضای کوچک که قابلیت فرار نداشته باشد محدود گردد و گرنه ممکن است برای گرفتنش دچار دردسر شوید. مطمئن شوید کلیه سیم های برق دور از دسترس حیوان هستند. مطمئن شوید هیچ چیز که بتواند به همستر آسیب برساند(از قبیل گیاهان سمی) وجود ندارد. ضمنا هر چیزی را که نمی خواهید همسترتان بجود از دسترسش دور نگاه دارید . برای سهولت کار می توانید با تهیه حصارک های مخصوص همستر , همستر خود را به راحتی درون این محوطه قرار بدهید و حتی برای بازی بیشتر همستر می توانید لوازم بازی برای همستر را نیز در داخل حصارک همستر قرار دهید

فرار طولانی

بعضی اوقات بدون اطلاع شما همستر از قفس خود خارج میشود. البته این موضوع در مورد قفس های مخصوص همستر کمتر اتفاق می افتد. برای گرفتن حیوان میتوانید بدین گونه عمل نمائید: یک سطل را در گوشه ای که احتمال میدهید حیوان رفت و آمد کند قرار دهید. کف سطل یک ملحفه انداخته سپس درون سطل مقداری غذای مورد علاقه او را بگذارید. یک چوب را برداشته یک سر آن را بر زمین و سر دیگر آنرا بر لبه سطل بگذارید. بدین گونه حیوان برای خوردن غذا از چوب بالا رفته و وقتی درون سطل افتاد دیگر نمیتواند خارج شود. این نیز ایده خوبی است که درب قفس حیوان را باز گذاشته و مقداری غذا درون قفس بگذارید. مراقب قفس باشید تا هنگامیکه حیوان برای تغذیه وارد قفس شد درب قفس را ببندید.

 

نوروز باستانی مبارک باد

نوروز یادگار زرتشت مهر کوروش جام جمشید تیر آرش خون سهراب عشق بابک بزرگترین جشن ایرانیان مبارک

نوکر امیرالمومنینم

سلام بر امیر المومنین علی ابن ابی طالب

علی ای همای رحمت تو چه آيتی خدا را  که به ما سوا فکندی همه سايه هما را    دل اگر خدا شناسی همه در رخ علی بين  به علی شناختم من به خدا قسم خدا را    مگر ای سحاب رحمت تو بباری ارنه دوزخ  بشرار قهر سوزد همه جان ما سوا را    برو ای گدای مسکين در خانه علی زن  که نگين پا دشاهی دهد از کرم گدا را    به جز از علی که گويد به پسر که قاتل من  چو اسير توست اکنون به اسير کن مدارا ؟    به جز از علی که گويد به پسر که قاتل من  چو اسير توست اکنون به اسير کن مدارا ؟    چو به دوست عهد بندد ز ميان پاک بازان  چو علی که ميتواند که به سر برد وفا را ؟    نه خدا توانمش خواند نه بشر توانمش گفت  متحيرم چه نامم شه ملک لا فتی را !    به دو چشم خون فشانم هله ای نسيم رحمت  که ز کوی او غباری به من آر توتيا را    به اميد آن که شايد برسد به خاک پايت  چه پيامها سپردم همه سو ز دل صبا را    چو تويی قضای گردان به دعای مستمندان  که ز جان ما بگردان ره آفت قضا را    چه زنم چو نای هر دم ز نوای شوق او دم ؟  که لسان غيب خوشتر بنوازد اين نوا را    همه شب در اين اميدم که نسيم صحبگاهی  به پيام آشنايی بنوازد آشنا را    ز نوای مرغ يا حق بشنو که در دل شب  غم دل به دوست گفتن چه خوش است شهريارا   شاعر : شهريار ( سيد محمد حسين بهجت تبريزي  )

تب‌ دره‌ (كوكسيديومايكوز)

توضيح‌ كلي
تب‌ دره‌ عبارت‌ است‌ از يك‌ عفونت‌ ريوي‌ توسط‌ قارچي‌ كه‌ هاگ‌هاي‌ آن‌ در خاك‌ يافت‌ مي‌شوند. تب‌ دره‌ از فرد به‌ فرد سرايت‌ نمي‌كند. تمام‌ گروه‌هاي‌ سني‌ را مبتلا مي‌كند.
علايم‌ شايع
عفونت‌ معمولاً چنان‌ خفيف‌ است‌ كه‌ علامتي‌ ايجاد نمي‌كند. در موارد كمي‌ علايم‌ ممكن‌ است‌ كاملاً شديد باشند. اين‌ علايم‌ عبارتند از:
سرفه‌
گلودرد
تب‌ و لرز
درد قفسه‌ سينه‌
سردرد
درد عضلات‌ و مفاصل‌
تنگي‌ نفس‌
بثور پوستي‌
احساس‌ ناخوشي‌ كلي‌
افسردگي‌
تعريق‌ شبانه‌
كاهش‌ وزن‌
سفتي‌ گردن‌ (گاهي‌)
علل
عفونت‌ توسط‌ قارچ‌ كوكسيديودس‌ ايميتيس‌ كه‌ در خاك‌ به‌ويژه‌ خاك‌ نقب‌هاي‌ جوندگان‌ رشد مي‌كند. افراد مستعد با تنفس‌ غبار حاصل‌ از چنين‌ خاكي‌ دچار عفونت‌ مي‌شوند و قارچ‌ها در ريه‌ها مستقر مي‌گردند. دوره‌ كمون‌ 4-1 هفته‌ پس‌ از مواجهه‌ است‌.
عوامل‌ افزايش‌دهنده‌ خطر
مواجهه‌ شغلي‌ يا محيطي‌ با غبار مثلاً در مكان‌هاي‌ ساخت‌وساز
بيماري‌ كه‌ مقاومت‌ را كاهش‌ داده‌ باشد به‌ويژه‌ اورمي‌، ديابت‌ شيرين‌، بيماري‌ ريوي‌ مزمن‌، سل‌، ايدز، بيماري‌ هوچكين‌، لوسمي‌ يا سوختگي‌هاي‌ شديد
استفاده‌ از داروهاي‌ سركوبگر ايمني‌. داروهاي‌ كورتيزوني‌ يا آنتي‌متابوليت‌ها
پيشگيري
در حال‌ حاضر قابل‌ پيشگيري‌ نيست‌.
عواقب‌ مورد انتظار
بهبود خود به‌ خودي‌ ظرف‌ 6-3 هفته‌. بيشتر افراد 6-3 هفته‌ پس‌ از محو علايم‌ عفونت‌، ناخوش‌ باقي‌ مي‌مانند. داروهاي‌ ضد قارچ‌ براي‌ افراد دچار عفونت‌ شديد و گسترده‌ نگه‌ داشته‌ مي‌شود كه‌ در اين‌ موارد نجات‌دهنده‌ زندگي‌ هستند.
عوارض‌ احتمالي
گسترش‌ عفونت‌ در سراسر بدن‌ و بيماري‌ شديد به‌ويژه‌ در مغز يا غشاهاي‌ پوشاننده‌ مغز
عوامل‌ ژنتيك‌. بيماران‌ سياه‌پوست‌ به‌ احتمال‌ بيشتري‌ دچار عوارض‌ شديد حاصل‌ از تب‌ دره‌ مي‌شوند.
درمان

اصول‌ كلي
آزمون‌هاي‌ تشخيصي‌ مي‌توانند شامل‌ آزمون‌ پوستي‌، بررسي‌هاي‌ آزمايشگاهي‌ خون‌، كشت‌ خلط‌ و راديوگرافي‌ قفسه‌ سينه‌ باشند. در صورت‌ شك‌ تشخيصي‌، آزمون‌هاي‌ اضافي‌ مي‌توانند شامل‌ برونكوسكوپي‌ و بيوپسي‌ از پوست‌، ريه‌، كبد يا استخوان‌ باشند.
درمان‌ معمولاً شامل‌ مراقبت‌ حمايتي‌ در منزل‌ است‌. بستري‌ شدن‌ در بيمارستان‌ تنها براي‌ موارد شديد لازم‌ است‌.
از مرطوب‌كننده‌ اولتراسونيك‌ بدون‌ داروي‌ اضافي‌ استفاده‌ كنيد تا رطوبت‌ را افزايش‌ داده‌، به‌ تسكين‌ سرفه‌ و گلودرد كمك‌ كند. هر روز مرطوب‌كننده‌ را تميز كنيد.
هر روز وزن‌ خود را در نموداري‌ ثبت‌ كنيد.
داروها
معمولاً براي‌ درمان‌ دارو لازم‌ نيست‌. البته‌ در صورت‌ نياز مي‌توانيد براي‌ درد از داروهاي‌ ضد التهاب‌ غيراستروئيدي‌ و براي‌ سرفه‌ از ضد سرفه‌ها استفاده‌ كنيد.
براي‌ عفونت‌ منتشر (گسترش‌ به‌ خارج‌ از ريه‌) و بيماران‌ خاص‌ (نوزادان‌، بيماران‌ مبتلا به‌ پنوموني‌ يا نقص‌ ايمني‌ مادرزادي‌ يا اكتسابي‌ توأم‌، ديابت‌ يا بارداري‌) بايد كتوكونازول‌، فلوكونازول‌ يا آمفوتريسين‌ـب‌ تجويز گردد.
فعاليت
تا حد توان‌ خود فعاليت‌ كنيد. بيشتر استراحت‌ كني

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER تب دانگ

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER

تب دانگ كه اصطلاحاٌ به تب استخوان شكن نيز معروف است در كشورهاي گرمسير و نيمه‌گرمسير ديده شده است و از سال 1969 در منطقة كارائيب شامل كشورها Perto Rico و آمريكا، و در جزاير Virgin اپيدمي هايي گزارش شده است و مواردي به عنوان موارد وارداتي از كشور هائيتي به آمريكا گزارش شده است.

آربوويروس مسبّب اين بيماري، از جنس flavivirus با چهار سروگروپ مشخص مي باشد كه توسط پشه هاي آيدس به انسان منتقل مي شود.

تب هموراژيك دانگ
اين بيماري معمولاٌ در كودكان زير 10 سال كه در منطقة آندميك تب دانگ زندگي مي كنند ديده مي شود. بيشترين مناطق آندميك آن عبارتند از آسياي جنوب شرقي، چين و كوبا كه معمولاٌ علائم حاد در طي چند روز با علائم شكم‌درد، خونريزي و نارسايي گردش، بروز مي نمايد. اين بيماري همچنين تب فيليپيني، Thai، و تب هموراژيك آسياي جنوب شرقي خوانده مي شود

تب دانگ و تب هموراژيك دانگ و سندروم شوك دانگ توسط چهار سروتايپ از ويروس دانگ ايجاد مي شود و اين ويروس ها جزو مهمترين آربوويروس ها محسوب مي شوند كه در انسان ايجاد عفونت مي نمايند و مي توانند از نظر مرگ و مير و حداقل از نظر ايجاد عفونت، حائز اهميت فوق‌العاده باشند. شايان ذكر است كه اين بيماري ها به عنوان بيماري هاي بازپديد در آمريكاي لاتين در طي 20 سال گذشته مطرح شده اند و اين امر تنها به منطقة آمريكاي لاتين خلاصه نمي گردد بلكه مناطقي از كارائيب را نيز در برمي گيرد.

ب دانگ بيمارى ويروسى است كه به دو فرم ساده و خونريزى دهنده تظاهر مى كند كه ناقل آن پشه خاكى است كه در جنوب شرق آسيا به شدت رايج است. در گذشته اين بيمارى در مناطق روستايى ديده مى شد گفت: به دليل مهاجرت هاى بى رويه مردم به شهرها تب دانگ به بيمارى شهرى مبدل شده و در شهرهاى بزرگ با شرايط بهداشتى نامناسب تظاهر مى كند. هم اكنون در مناطق وسيعى همچون اندونزى، سريلانكا و هندوستان بروز كرده است به نحوى كه سال گذشته مواردى از آن در پاكستان گزارش شده است
موارد تب دانگ در ۵ سال اخير در منطقه جنوب شرق آسيا گسترش چشمگيرى يافته است ولي تا كنون موردى از اين بيمارى در كشورايران گزارش نشده ولى با افزايش موارد بيمارى و تغيير منطقه جغرافيايى احتمال سرايت آن به ايران وجود دارد.
تب، سردرد، درد عضلانى و بعضا بثورات جلدى از علايم تب دانگ است.
در فرم خونريزى دهنده آن بيمار از ناحيه دهان، بينى و دستگاه گوارش دچار خونريزى مى شود كه اگر فرد در جريان بيمارى دچار مرگ نشود ظرف ۲ هفته بيمارى بهبود مى يابد.
دارويى براى بيمارى تب دانگ استفاده نمى شود و كليه درمانها تجربى است به عنوان مثال، در صورت بروز خونريزى، خون تجويز مى شود.
در فصل شيوع اين بيمارى (گرما) ، رعايت نكاتى از قبيل عدم مسافرت به اين مناطق، الزامى است.
لذا به افرادى كه قصد مسافرت به اين مناطق را دارند توصيه مي شود كه بهداشت فردى را رعايت و از آب آشاميدنى سالم استفاده كنند و قبل از سفر به پزشك مراجعه نمايند و تحت معاينه قرار گيرند.
بر اساس برآورد سازمان جهاني بهداشت سالانه 50 ميليون نفر مبتلا به اين بيماري مي‌شوند. تنها راه مؤثر مبارزه با اين بيماري مقابله با پشه ناقل آن است. لذا بهسازي محيط زيست از طريق جمع‌آوري زباله‌ها و مكانهايي كه ممكنست آب باران و آبهاي سطحي در آنها ذخيره شود از اقدامات ضروريست. به طور مثال لاستيكهاي فرسوده اتومبيل كه آب باران در آنها جمع مي‌شود محل مناسبي براي رشد و تكثير پشه است. بنا به اين گزارش جديدترين اخبار حاكي از بروز 32 مورد اين بيماري در عربستان سعودي است. همچنين موارد اين بيماري بعد از زمين لرزه تسونامي در شرق آسيا رو به افزايش است. لذا با توجه امكان ابتلاي هموطنان در اثر مسافرت به كشورهاي آلوده به اين بيماري استفاده از اسپري‌ها و تركيبات دوركننده حشرات در مدت اقامت در كشورهاي فوق مي‌تواند در حفظ سلامت آنان مؤثر باشد

هيستوپلاسموز

توضيح‌ كلي
هيستوپلاسموز عبارت‌ است‌ از يك‌ نوع‌ عفونت‌ قارچي‌. اكثر موارد خفيف‌ هستند و اصلاً تشخيص‌ داده‌ نمي‌شوند. اين‌ عفونت‌ قارچي‌ مي‌تواند ريه‌ها، دستگاه‌ عصبي‌ مركزي‌ و دستگاه‌ گوارش‌ را درگير كند.
علايم‌ شايع
غالباً علامتي‌ وجود ندارد.
سرفه‌ مداوم‌ و ساير علايم‌ شبيه‌ سرماخوردگي‌
بي‌اشتهايي‌، اسهال‌ و كاهش‌ وزن‌
تب‌ و سردرد
تحريك‌پذير
رنگ‌پريدگي‌
تورم‌ شكم‌
ندرتاً مشكل‌ در تنفس
علل
عفونت‌ با قارچ‌ هيستوپلاسما كپسولاتوم‌. عفونت‌ از طريق‌ استنشاق‌ گرد و غباري‌ كه‌ حاوي‌ هاگ‌ اين‌ قارچ‌ است‌ انتقال‌ مي‌يابد. اين‌ قارچ‌ در خاك‌ آلوده‌ به‌ مدفوع‌ پرندگان‌ و خفاش‌هايي‌ كه‌ حامل‌ اين‌ قارچ‌ هستند وجود دارد. خاك‌ آلوده‌ به‌ اين‌ قارچ‌ عمدتاً در آشيانه‌ و محل‌ نگهداري‌ كبوترها، مزرعه‌، مرغداري‌، و خاك‌ مرطوب‌ زير پل‌ها، در امتداد نهرها و در غارها وجود دارد.
عوامل‌ افزايش‌دهنده‌ خطر
بيماري‌ شديد اخير، خصوصاً اورمي‌ (تجمع‌ بيش‌ از حد مواد زايد در خون‌ به‌ علت‌ نارسايي‌ كليه‌)، ديابت‌ شيرين‌، بيماري‌ مزمن‌ ريه‌، سرطان‌، يا سوختگي‌هاي‌ شديد
استفاده‌ از داروهاي‌ سركوب‌كننده‌ ايمني‌، داروهاي‌ ضد سرطان‌، يا داروهاي‌ كورتيزوني‌
وجود يك‌ بيماري‌ كه‌ باعث‌ سركوب‌ دستگاه‌ ايمني‌ بدن‌ شده‌ باشد، مثل‌ ايدز
تميز كردن‌ قفس‌ پرندگان‌، اكتشاف‌ غارها
پيشگيري
از تماس‌ با خاك‌هايي‌ كه‌ احتمال‌ آلودگي‌ آنها زياد است‌ خودداري‌ كنيد.
عواقب‌ مورد انتظار
موارد خفيف‌ معمولاً خود به‌ خود خوب‌ مي‌شوند. اكثر بيماران‌ تنها براي‌ چندين‌ هفته‌ مقداري‌ احساس‌ خستگي‌ مي‌كنند.
موارد شديدتر را مي‌توان‌ با داروهاي‌ ضد قارچ‌ درمان‌ كرد.
عوارض‌ احتمالي
گسترش‌ عفونت‌ به‌ قلب‌، طحال‌، غدد فوق‌ كليوي‌ و پرده‌هاي‌ پوشانده‌ مغز. اين‌ نوع‌ عفونت‌ نادر است‌، اما در صورت‌ بروز ممكن‌ است‌ مرگبار باشد.
هيستوپلاسموز غالباً در بيماران‌ ايدزي‌ عود مي‌كند.
درمان

اصول‌ كلي
بررسي‌هاي‌ تشخيصي‌ ممكن‌ است‌ شامل‌ كشت‌ خلط‌، آزمايش‌ خون‌، آزمون‌هاي‌ پوستي‌ و عكسبرداري‌ از قفسه‌ سينه‌ باشد.
درمان‌ معمولاً به‌ كمك‌ داروها و مراقبت‌هاي‌ حمايتي‌ انجام‌ مي‌پذيرد.
جداسازي‌ بيمار ضروري‌ نيست‌. اين‌ بيماري‌ از فردي‌ به‌ فرد ديگر سرايت‌ نمي‌كند.
از يك‌ دستگاه‌ بخور خنك‌ استفاده‌ كنيد و درون‌ آن‌ آب‌ مقطر بريزيد تا رطوبت‌ هوا را زياد بكند. هيچ‌ دارويي‌ در دستگاه‌ نريزيد. افزايش‌ رطوبت‌ هوا به‌ رقيق‌ و نازك‌ شدن‌ ترشحات‌ ريوي‌ كمك‌ مي‌كند و بنابراين‌ ترشحات‌ را بهتر مي‌توان‌ با سرفه‌ تخليه‌ كرد. دستگاه‌ را به‌طور روزانه‌ تميز كنيد.
سيگار نكشيد.
روي‌ قفسه‌ سينه‌ كمپرس‌ گرم‌ يا صفحه‌ گرم‌كننده‌ بگذاريد تا درد تخفيف‌ يابد.
وزن‌ خود را به‌طور روزانه‌ ثبت‌ كنيد.
داروها
در موارد خفيف‌ معمولاً دارويي‌ مورد نياز نيست‌.
در موارد شديدتر، داروهاي‌ ضد قارچ‌ تجويز خواهند شد. بعضي‌ از اين‌ داروها بايد از راه‌ رگ‌ داده‌ شوند.
در بيماران‌ ايدزي‌ دچار هيستوپلاسموز، درمان‌ مزمن‌ با داروهاي‌ ضد قارچ‌ ضروري‌ خواهد بود.
براي‌ درد مي‌توان‌ از داروهايي‌ چون‌ استامينوفن‌ يا آسپيرين‌ استفاده‌ كرد.
فعاليت
تا 48 ساعت‌ پس‌ از رفع‌ تب‌، درد و تنگي‌ نفس‌ در رختخواب‌ استراحت‌ كنيد. سپس‌ فعاليت‌هاي‌ خود را تدريجاً آغاز كنيد. بسياري‌ از بيماران‌ پس‌ از بهبودي‌ خسته‌ و ضعيف‌ هستند. بنابراين‌ انتظار سريع‌ راه‌ افتادن‌ را نداشته‌ باشيد.
از كارهايي‌ كه‌ مواجهه‌ شما را با اين‌ قارچ‌ زياد مي‌كند خودداري‌ كنيد.

تب طوطي يا پسيتاكوزيس

حيوانات خانگي، مورد علاقه بسياري از افراد در سراسر دنيا هستند. فلسفه علاقه به حيوانات خانگي جاي خود، ولي به هر حال صاحبان اين حيوانات بايد توجه دقيقي به مسئله مهم بيماري هاي مشترك بين انسان و دام داشته باشند. اغلب كساني كه حيوانات دست آموز دارند، تنها سگ يا گربه را منشا انتقال برخي بيماري ها مي دانند، اما حيواناتي نظير پرندگان، بخصوص طوطي ها مي توانند عامل انتقال بيماري هاي خطرناك به انسان باشند.
بيماري خطرناكي كه از طوطي ها و ساير پرندگان به انسان منتقل مي شود پسيتاكوزيس يا (تب طوطي) نام دارد. اگر اين بيماري از طريق پرندگان خارج از خانواده طوطي منتقل شود به آن ارينتوزيس مي گويند. عامل ايجاد اين بيماري ميكروارگانيسمي به نام كلاميديا است.
پرندگان از راه هاي مختلفي آلوده مي شوند و به دنبال آن وزن خود را از دست داده، دچار اسهال و بي اشتهايي مي شوند، سپس ترشحاتي از چشم و بيني آنها جاري مي شود. اين عفونت اگر درمان نشود، معمولا براي اين پرندگان مرگبار خواهد بود. افرادي كه با اين پرندگان آلوده تماس نزديك دارند نظير كاركنان مغازه هاي پرنده فروشي يا صاحبان پرندگان ممكن است دچار عفونت شوند.
پرندگان آلوده، حتي اگر ظاهرا بيمار نباشند مي توانند عامل بيماري را از راه مدفوع و ترشحات بيني و چشم انتقال دهند. انتقال بيماري از انسان به انسان تاكنون گزارش نشده است. انسان با استنشاق ذرات ريز و خشك شده مدفوع يا ترشحات پرنده آلوده مي شود. محيط قفس پرندگان خانگي ممكن است براي هفته ها محل آلودگي باشد. در انسان زمان نهفتگي بين 6 تا 16روز است و بعد از آن علائم بيماري بروز مي كند. شروع اين بيماري ناگهاني بوده و همراه با علائم برونشيت (التهاب ريه) و پنوموني (ذات الريه) است. قبل از بروز علائم تنفسي ممكن است بيمار دچار تب شديدي شده و ضعف كند.
اين بيماران دچار هذيان گويي مي شوند. جدا از تب، بيمار دچار سردرد، لرز و ضايعات پوستي مي شود.
براي تشخيص بيماري در انسان نياز به انجام برخي آزمايش هاي اختصاصي خوني است و چون علائم بيماري بسيار شبيه عفونت هاي عادي تنفسي است با يافتن عامل بيماري زا، درمان با آنتي بيوتيك آغاز مي شود.
تتراسيكلين براي بهبود عفونت در پرندگان و انسان موثر است. اين درمان معمولا 30 الي 45 روز طول مي كشد، اما اگر بيماري درمان نشود عوارض بسيار خطرناكي به دنبال خواهد داشت. در عين حال عفونت قبلي باعث ايمني انسان نخواهد شد. اگر بيماري درمان نشود 30 تا 40 درصد خطر مرگ ومير خواهد داشت.
نوع مشابه اين بيماري ارينتوزيس نام دارد كه توسط پرندگاني نظير پرندگان دريايي، مرغ و خروس يا كبوتر به انسان منتقل مي شود. اين عفونت در انسان باعث مشكلات تنفسي نظير پسيتاكوزيس مي شود. اين بيماري شديد است، اما بهبودي آن معمولا كامل خواهد بود. البته عوارض خطرناكي مثل انسفاليت (عفونت مغز و نخاع) و فلج نيز در انسان گزارش شده. ميزان مرگ و مير در اين بيماري حدود 2 درصد است. براي پيشگيري از اين بيماري مي توان به پرندگان مورد نظر، بخصوص مرغ ها در مرغداري ها يا پرندگان پرنده فروشي آنتي بيوتيك داد. اين راه تا حدودي باعث كنترل و كاهش انتقال بيماري مي شود. محموله هاي پرندگان خانگي بايد قرنطيه شده و براي يافتن عامل بيماري مورد معاينه قرار گيرند. در چنين مواردي بهتر است پرندگان آلوده معدوم شوند. تميز كردن مداوم قفس پرندگان خانگي بايد با احتياط، اما در فواصل زماني كوتاه انجام شود، چون عامل بيماري زا مي تواند سالها در مواد آلوده زنده بماند.در صورت مشاهده بي اشتهايي، اسهال و ترشح از بيني يا چشم پرنده خانگي خود، فورا او را براي معاينه نزد دامپزشك ببريد.
گرچه پرندگان اساسا حيوانات دوست داشتني هستند، ولي هنگام تماس با آنها حتما مراقب خود باشي

 بیماری لیشمانیوز در مناطق گرمسیری آمریکا، آفریقا، شبه قاره هند و در نواحی نیمه گرمسیری آسیای جنوب غربی و ناحیه مدیترانه آندمیک می باشد. این اختلال شامل گروهی از بیماریها با تظاهرات بالینی و عواقب بهداشتی بسیار متنوع است (از ضایعات بد شکل خودبخود بهبود یابنده در تعداد اندکی از افراد تا اپیدمی های شدید با میزان مرگ و میر بالا) تعداد افراد آلوده در دنیا دوازده میلیون نفر تخمین زده می شود. و ۳۵۰ میلیون نفر در مناطقی زندگی می کنند که احتمال ابتلاء به بیماری وجود دارد. ۳ میلیون نفر از اشکال مختلف بیماری رنج می برند.


تعداد موارد جدید در هر سال ۵/۱ میلیون نفر می باشد که از این تعداد ، پانصد هزار مورد (۰۰۰/۵۰۰) مبتلا به لیشمانیوز احشایی هستند. این تخمین ها مواردی را كه بعلت عدم گزارش بسیاری از موارد جدید بیماری (در مناطق روستایی ) یا عدم الزام گزارش این موارد در بسیاری از کشورهای آندمیک در نظر آورده نمی شوند، نیز بحساب می آورند. لیشمانیوز احشایی اپیدمی های وسیع ایجاد می کند و تعداد بیماران در سالیان مختلف بسیار متنوع است. در طول سال ۱۹۹۱ ، اپیدمی های وسیعی در هندوستان بوقوع پیوست. تعداد بیماران در هند به تنهایی حدود ۰۰۰/۲۵۰ نفر بوده است. از آنجا که میزان کشندگی بیماری در موارد تشخیص داده و درمان شده بین ۵ تا ۱۰ درصد (در سودان تا ۱۴%) و در موارد درمان نشده ۱۰۰% می باشد، تخمین می زنند که لیشمانیوز احشایی ۰۰۰/۷۵ نفر را در سال ۱۹۹۱ به هلاکت رسانده باشد. ابتلاء به لیشمانیوز پوستی از شدت کمتری برخوردار می باشد. ولی در مناطق آندمیک ناراحتی فراوانی را ایجاد می نماید. (حداقل به خاطر جنبه روانی و اجتماعی و ظاهر زننده ای که بیماری ایجاد می کند). اهمیت این مسئله نزد مردم در مناطق آندمیک از آنجا مشخص می شود که در این مناطق به روش قدیمی لیشمانیزاسیون روی می آورند . این روش شامل ایجاد عفونت عمومی و مخاطره آمیز بالیشمانیا به منظور القای ایمنی تمام عمر نسبت به آن و به قیمت بروز یک زخم و ضایعه در مناطقی از بدن است که کمتر در معرض برخورد با عامل بیماری قرار دارند.


اهمیت مراقبت در بیماری لیشمانیوزها :مراقبت این بیماری باتوجه به پیچیدگی اپیدمیولوژیک در حلقه انتقال این بیماری (وجود مخازن و ناقلین گوناگون) از اهمیت بسیار بالایی برخوردار می باشد چه با تجهیز شبکه مراقبتی کارآمد و آگاهی سریع ازوقوع موارد علی الخصوص در نقاط عاری از بیماری میتوان فرصت کافی جهت آگاهی از وضعیت ناقلین ، مخازن ، طبقه بندی نوع بیماری که از الزامات اولیه تعیین راه صحیح مبارزه با بیماری است و همچنین در مورد نوع احشايی درمان به موقع و پیشگیری از مرگ و میر فراوان بیماری نقش موثری در مهار بیماری ایفاء نمود. اساس مراقبت صحیح در مورد هر بیماری تعیین تعاریف مشخص جهت گزارش بیماری به سطوح مختلف می باشد که در صفحات بعد به آن خواهیم پرداخت .

عامل بیماری :
یک انگل تک یاخته ای از جنس لیشمانیا (Leishmania) است که انواع مختلفی دارد. بعضی از آنها در انسان ایجاد بیماریهایی بنام لیشمانیوز می کند. لیشمانیوز جلدی یا سالک بوسیله لیشمانیاتروبیکا (L.Tropica) و لیشمانیا ماژور(L.Major) ایجاد می شود که زخم پوستی خوش خیمی می باشد و در اغلب نقاط ایران دیده می شود.
لیشمانیا دونووانی (L.donovani) با لیشمانیااینفانتوم(L.infantum) عامل بیماری کالاآزار و یا لیشمانیوز احشایی است.
انگل لیشمانیا جزو تک یاخته های تاژک دار است. در بدن میزبان مهره دار از جمله انسان در داخل سلولهای بیگانه خوار بافتها بشکل گرد یا تخم مرغی با اندازه ۴-۲ میکرون رشد و تکثیر پیدا می کند. در میزبان بی مهره یا پشه خاکی که ناقل بیماری است و هم چنین در محیط کشت بشکل انگلی دراز ، دوکی شکل ، متحرک و دارای یک رشته باریک بنام تاژک می باشد. ناقل بیماری :
ناقل بیماری پشه ریزی است بنام پشه خاکی یا فلبوتوموس (phlebotomus) که اندازه آن ۲-۳ میلیمتر و بدن آن پر از مو برنگ زرد مایل به کرم می باشد. پشه خاکی ماده خونخوار است و از خون انسان و بعضی پستانداران تغذیه می کند . پشه خاکی ماده معمولاً هر ۵ روز یکبار خون می خورد در موقع خون خوردن آلوده می شود پس از حدود ۱۰ روز می تواند آلودگی را به میزبان مهره دار دیگر منتقل کند. خونخواری پشه خاکی معمولاً در شب انجام گرفته و روزها را در جای تاریک و مرطوب در زیر زمین و قسمت سایه دار اماکن انسانی یا حیوانی استراحت می کند. طول عمر پشه خاکی بالغ یکماه است که در این مدت یک یا چند بار تخم گذاری انجام می دهد.


تخم ها پس از طی دور ه های مختلف (حدود یکماه و نیم ) به پشه بالغ تبدیل می شوند که می تواند پرواز کند. پشه خاکی انواع زیادی دارد که بعضی از انواع آن ناقل کالا آزار و برخی دیگر ناقل لیشمانیوز جلدی نوع شهری و بعضی ناقل لیشمانیوز جلدی نوع روستایی می باشند.
مخزن انگل:
مخزن انگل در بیماری کالاآزار بر حسب نوع آن فرق می کند در کالاآزار نوع هندی مخزن انسان است که با آلوده شدن توسط نیش پشه خاکی به انسان سالم منتقل می گردد. در نوع مدیترانه ای از جمله کالا آزار ایران سگ و سگ سانان وحشی مانند روباه و شغال مخزن اصلی بیماری هستند و در برخی نقاط مانند آفریقا ، جوندگان مخزن این انگل می باشند. در کالاآزار مدیترانه ای انتقال بیماری توسط پشه خاکی از انسان مبتلا به کالا آزار به انسان سالم امکان پذیر است.

ادامه نوشته

توکسوکاریازیس

توکسوکاریازیس یک بیماری انگلی است این انگل از خانواده کرمهای گرد است این انگل در بسیاری از حیوانات از جمله انسان قادر به ایجاد بیماری است در سگ و گربه دو گونه توکسوکارا کتی و توکسوکارا کنیسس می تواند سبب ایجاد بیماری شود.

یکی از بیماریهای مشترک بین انسان و حیوان خانگی از جمله سگ و گربه ، بیماریهای انگلی می باشد.
در این مقاله به بیماری توکسوکاریازیس که در اثر کرمهای اسکاریس ایجاد می شود پرداخته خواهد شد.
● توکسوکاریازیس چیست؟
توکسوکاریازیس یک بیماری انگلی است این انگل از خانواده کرمهای گرد است این انگل در بسیاری از حیوانات از جمله انسان قادر به ایجاد بیماری است در سگ و گربه دو گونه توکسوکارا کتی و توکسوکارا کنیسس می تواند سبب ایجاد بیماری شود.
توله سگها از طریق بند ناف در دوران جنینی و نیز خوردن شیر مادر پس از تولد آلوده می گردند . اما گربه ها فقط از طریق خوردن شیر مادر آلوده می شوند. این انگل نه تنها در سگ و گربه باعث بیماری می گردد ، بلکه مهاجرت لارو انگل در بدن انسان خصوصاً بچه ها ایجاد بیماری می کند.درایلات متحده تخمین زده می شود که سالانه هزار مورد از آلودگی در انسان مشاهده می شود.
تذکر: اصولاً موارد توکسوکاریازیس در انسان نادر است.
● علائم توکسوکاریازیس چیست؟
دو شکل عمده این بیماری وجود دارد:
۱) فرم چشمی
توکسوکاریازیس می تواند منجربه بیماریهای چشمی گردد که درنهایت موجب کوری می گردد. فرم چشمی زمانی ایجاد می گردد که انسان و یا حیوان تخم انگل را ببلعد تخم انگل در داخل روده باز می شود و تبدیل به لارو می شود این لارو می تواند با مهاجرت به سایر نقاط بدن از جمله چشم سبب بروز مشکلاتی برای چشم شود که در نهایت منجر به التهاب و زخم شبکیه شود.هر ساله حدود هفتصد نفر از کودکان مبتلا به فرم چشمی توکسوکاریازیس بینایی خود را از دست می دهند.
۲) فرم احشایی
آلودگی شدید ومرتبط با توکسوکاریازیس اگرچه به ندرت اتفاق می افتد ، اما می تواند منجر به ایجاد فرم احشایی توکسوکاریازیس شود . پس از اینکه تخم توکسوکاریازیس توسط انسان بلعیده شود در داخل روده به لارو تبدیل می شود. این لاروها در داخل بدن شروع به مهاجرت می کنند تا اینکه خود به خود بمیرند. این امر ممکن است چندین سال به طول بیانجامد. ارگانهایی که بیشتر درگیر می شوند ، شامل: مغز ، کبد ، ریه یا چشم می باشند.
علائم بیماری شامل: تب ، سر درد ، سرفه ، درد یا ناراحتی معده ، آسم یا پنومونی می باشد. در بیشتر موارد آلودگی به توکسوکاریازیس خیلی جدی نیست و بیشتر افراد خصوصاً افراد بالغی که به تعداد کمی لارو انگل آلوده شده اند ، علائم خاصی را نشان نمی دهد. موارد بسیار شدید اغلب نادر است ، اما بیشتر در بچه هایی که در مناطق آلوده شده با مدفوع سگ یا گربه بازی می کنند دیده می شود.
● توکسوکاریازیس چگونه منتشر می شود؟
متداول ترین انگل که در انسان خطرساز می باشد توکسوکاراکانیس می باشد.
اگر چه مواردی از توکسوکاریازیس گربه ای نیز در انسان دیده می شود ، اما به دلیل عادت رفتاری گربه در دفع مدفوع ، موارد آن نادر است. انگل از طریق بند ناف یا شیر مادر به توله ها منتقل می شود. لاروها به سرعت در روده توله سگها ، بالغ می شود. وقتی توله سگها به سن سه یا چهار هفتگی می رسند شروع به دفع تعداد زیادی تخم انگل می کنند که از طریق مدفوعشان موجب آلودگی محیط می گردند. تخمها به سرعت تبدیل به لارو عفونی می گردند.
● چگونگی آلودگی به توکسوکاریازیس؟
شما و فرزندانتان می توانید در صورت بلع ناگهانی تخمهای عفونی توکسوکاریازیس که در خاک یا سایر سطوح آلوده وجود دارند (حتی اگر سگ یا گربه هم نداشته باشید) آلوده شوید. تخم این انگل می تواند تا دو سال یا بیشتر در خاک زنده بماند.
● راه تشخیص آلودگی به توکسوکاریازیس؟
در صورت احتمال آلودگی به توکسوکاریازیس با پزشکتان در مورد احتمال آلودگی صحبت کنید. در صورت بروز علائم ، انجام آزمایشات خاص جهت تشخیص آلودگی ضروری است.
● درمان توکسوکاریازیس:
فرم احشایی آلودگی ، با داروهای ضد انگل که معمولاً همراه با داروهای ضد التهاب داده می شوند درمان می گردد. درمان فرم چشمی مشکل تر است و معمولاً تلاش می شود تا از پیشرفت جراحت چشم جلوگیری شود.
● چه کسانی بیشتر در معرض توکسوکاریازیس قرار دارند؟
بچه های کوچک ، صاحبان سگ و گربه بیشتر در معرض ابتلا هستند. بچه های کوچک به دلیل اینکه چهار دست و پا راه میروند و مرتب دستشان را در دهان خود می کنند بیشتر در معرض خطر هستند.
● راههای پیشگیری از توکسوکاریازیس چیست؟
۱) جهت اطمینان از نداشتن آلودگی توله ها سعی نمایید توله هایی خریداری نمایید که مادرانشان طی دوران بارداری بطور کامل تحت درمان ضد انگلی قرار گرفته اند. ضمناً توله ها را بطور منظم از سن دو هفتگی هرسه هفته طبق توصیه دکتر دامپزشک مورد درمان ضد انگلی قرار دهید.
۲) دستهایتان را پس از بازی با حیوان خانگی (تازه خریداری شده و بطور کامل خودتان درمان انگلی را انجام ندادید) یا فعالیت در خارج از خانه بخصوص قبل از خوردن غذا بخوبی با صابون شستشو دهید.
۳) به بچه هایتان بیاموزید همیشه دستها یشان را بعد از بازی کردن با سگ یا گربه و بعد از بازی کردن در خارج از خانه شستشو دهند.
۴) به بچه ها اجازه ندهید در مکانهایی که بوسیله مدفوع حیوانات خانگی یا سایر حیوانات آلوده شده است بازی کنند.
۵) هرگز بچه های کوچک را با سگها تنها نگذارید مگر اینکه سن سگ بیش از شش ماه باشد ضمناً مانع از این شوید که نوزادتان چهار دست و پا روی زمین حرکت کند.
۶) دور محل بازی کودکان را محصور نمایید تا مانع ورود سگها به آن شوید.
۷) تا حدی که امکان دارد از تماس نوزادان با توله سگها و بچه گربه ها قبل از تکمیل برنامه ضد انگلی آنها جلوگیری نمایید.
۸) هرگز بچه های کوچک را مقابل درب ورودی ساختمانهای عمومی روی زمین نگذارید.
۹) فوراً پس از مدفوع کردن سگ محل آن را تمیز نمایید و پس از جمع آوری مدفوع آنرا بطور دقیق و کامل معدوم نمایید. حداقل هفته ای یکبار محل زندگی حیوانات خانگی را تمیز نمایید و سرانجام اینکه دقت نمایید تا سگتان در محلهای عمومی مدفوع نکند.

سالك‌

ليشمانيوز جلدي‌ يا سالك‌ عفونت‌ناشي‌ از انگل‌ ليشمانياست‌ با يك‌ ندول‌كوچك‌ شروع‌ و اغلب‌ زخمي‌ مي‌شود.اين‌ بيماري‌ در بسياري‌ از كشورهاي‌گرمسير به‌ صورت‌ بومي‌ ديده‌ مي‌شود.شايعترين‌ محل‌ ضايعات‌ در نواحي‌ بازبدن‌ بخصوص‌ صورت‌ است‌.
بيماري‌ سالك‌ در بسياري‌ ازكشورهاي‌ مناطق‌ حاره‌ و تحت‌ حاره‌شيوع‌ دارد و بيماري‌ در نقاط مختلف‌آسيا نظير چين‌، سوريه‌، عربستان‌،عراق‌، ايران‌، فلسطين‌ ،قفقاز و جنوب‌شرقي‌ روسيه‌، پاكستان‌، افغانستان‌ وهند شايع‌ است‌. همچنين‌ از كشورهاي‌اطراف‌ مديترانه‌ و كشورهاي‌ آفريقايي‌موارد متعددي‌ از بيماري‌ گزارش‌مي‌گردد.


از كانونهاي‌ مهم‌ بيماري‌ در ايران‌نواحي‌ مرزي‌ در مرز تركمنستان‌، ناحيه‌سرخس‌، لطف‌ آباد،تركمن‌ صحرا،منطقه‌ اسفراين‌ در استان‌ خراسان‌،خوزستان‌، قم‌، كاشان‌، طبس‌ وبخصوص‌ مهمترين‌ كانون‌ اصفهان‌ آن‌هم‌ در ناحيه‌ شرق‌، شمال‌ (شهرستان‌برخوار و ميمه‌)، شمال‌ شرق‌(شهرستانهاي‌ اردستان‌، نطنز، آران‌ وبيدگل‌ و كاشان‌) مي‌باشد كه‌ از مناطق‌بومي‌ كشور است‌.


ليشمانيوز جلدي‌ بر دو نوع‌است‌:


۱ - شهري‌ يا خشك‌:(Anthroponotic) در اين‌ نوع‌مخزن‌ بيماري‌ انسان‌ است‌ ولي‌ سگ‌هم‌ بطور اتفاقي‌ به‌ بيماري‌ مبتلامي‌شود.
۲ - روستايي‌ يا مرطوب‌:(Zoonotic) در اين‌ نوع‌ مخزن‌بيماري‌ عمدتا جوندگان‌ مي‌باشند. ناقل‌بيماري‌ پشه‌ خاكي‌ ماده‌ مي‌باشد كه‌هنگام‌ غروب‌ خونخواري‌ مي‌كند.
بطور كلي‌ سالك‌ بوسيله‌ انواع‌پشه‌ خاكي‌هاي‌ آلوده‌ به‌ سه‌طريق‌ زير به‌ وجود مي‌آيد:
۱ - انسان‌ به‌ انسان‌(بنابراين‌ بهتر است‌براي‌ جلوگيري‌ از انتشار آلودگي‌توسط ناقل‌ روي‌ زخم‌ سالكي‌ پوشيده‌شود).
۲ - حيوان‌ به‌ حيوان‌
۳ - حيوان‌ به‌ انسان‌ يا انسان‌ به‌ حيوان‌.
تظاهرات‌ باليني‌ و اشكال‌ مختلف‌بيماري‌ عبارتند از:
۱ - شكل‌ خشك‌ يا نوع‌ شهري‌: اين‌شكل‌ از بيماري‌ چهار مرحله‌ متفاوت‌را طي‌ مي‌كند. دوره‌ نهفتگي‌ ۲ تا ۸ ماه‌است‌، پس‌ از گذشت‌ اين‌ دوران‌ درمحل‌ گزش‌ پشه‌ پاپول‌ سرخ‌ رنگي‌ظاهر مي‌شود كه‌ ۳ تا ۴ ميليمتر قطردارد و نرم‌ و بي‌ درد است‌ و بر اثر فشارمحو نمي‌شود و گاه‌ خارش‌ مختصري‌دارد; سپس‌ پاپول‌ فعال‌ مي‌شود وشروع‌ به‌ رشد مي‌كند و كم‌ كم‌ بر اثرتجمع‌ سلولها در آن‌ نقطه‌ ضايعه‌ سفت‌مي‌شود و به‌ نظر مي‌رسد به‌ بافتهاي‌زيرين‌ چسبيده‌ است‌. بازشدن‌ زخم‌ به‌احتمال‌ زياد بر اثر عوامل‌ خارجي‌ مثل‌ضربه‌ است‌. زخم‌ حدودي‌ مشخص‌ وحاشيه‌ نامنظم‌ و برجسته‌ دارد كه‌ روي‌آن‌ را دلمه‌اي‌ قهوه‌اي‌ رنگ‌ پوشانده‌است‌. پس‌ از گذشت‌ ۶ تا ۱۲ ماه‌ و گاه‌بيشتر ضايعه‌ كاملا بهبود مي‌يابد و اثرآن‌ بصورت‌ جوشگاهي‌ فرو رفته‌ باحدودي‌ كاملا مشخص‌ و حاشيه‌ نامنظم‌باقي‌ مي‌ماند. تعداد زخم‌ معمولا كم‌ وگاه‌ منفرد است‌.
۲ - شكل‌ مرطوب‌ يا نوع‌ روستايي‌: دراين‌ شكل‌ پس‌ از طي‌ دوره‌ نهفتگي‌(چند هفته‌ تا چند ماه‌) ضايعه‌ بصورت‌جوش‌ همراه‌ با التهاب‌ حاد ظاهرمي‌شود. زخمي‌ شدن‌ آن‌ در عرض‌ ۱۰روز تا ۲ هفته‌ پس‌ از شروع‌ اتفاق‌مي‌افتد. زخم‌ به‌ سرعت‌ بزرگ‌ و دورآن‌ پرخون‌ مي‌شود. زخم‌ نسبتا زود ازبافت‌ گرانولوماتوز (۱) پر مي‌شود.جوش‌ خوردن‌ زخم‌ از وسط و اطراف‌همزمان‌ اتفاق‌ مي‌افتد و بطور معمول‌در مدت‌ ۴ تا ۶ ماه‌ از شروع‌، زخم‌بكلي‌ خوب‌ مي‌شود. تعداد زخم‌هامتعدد و معمولا بيش‌ از يكي‌ است‌.


۳ - شكل‌ سقط شونده‌: اين‌ شكل‌معمولا بصورت‌ توبركول‌ كوچكي‌ كه‌رنگ‌ سرخ‌ دارد شروع‌ مي‌شود، ولي‌رشد چنداني‌ ندارد; روي‌ آن‌ پوسته‌پوسته‌ مي‌شود و گاه‌ زخم‌ كوچكي‌ ايجادمي‌كند كه‌ به‌ سرعت‌ بهبود مي‌يابد وجوشگاه‌ كوچكي‌ باقي‌ مي‌گذارد و گاهي‌نيز توبركول‌ بدون‌ ايجاد زخم‌ بهبودمي‌يابد. تمام‌ دوره‌ عارضه‌ حدود ۵ ماه‌بيشتر طول‌ نمي‌كشد.
۴ - اشكال‌ غير معمول‌: مواردي‌ ازاشكال‌ باليني‌ سالك‌ بصورت‌ غيرمعمول‌ نظير زرد زخمي‌، اگزمايي‌،زگيلي‌، توموري‌ و اسپوروتريكوئيدي‌بروز مي‌كند.
۵ - نوع‌ مزمن‌: در اين‌ شكل‌ دوره‌بيماري‌ پس‌ از گذشت‌ مرحله‌ حاد به‌طور مزمن‌ براي‌ ماهها و سالها ادامه‌مي‌يابد. علت‌ پيدايش‌ اين‌ شكل‌بدرستي‌ روشن‌ نيست‌ و به‌ نظر مي‌رسدمصونيتي‌ كه‌ لازم‌ است‌ به‌ وجود آيد تاضايعه‌ اوليه‌ بهبود يابد در اين‌ بيماران‌اتفاق‌ نمي‌افتد.
۶ - شكل‌ عود كننده‌: حدود ۷ تا ۱۰درصد از بيماران‌ مبتلا به‌ سالك‌ پس‌ ازگذراندن‌ دوره‌ حاد بهبود كامل‌نمي‌يابند و عارضه‌ آنان‌ تبديل‌ به‌شكلي‌ از بيماري‌ مي‌شود كه‌ به‌ آن‌شكل‌ عودكننده‌ (توبركولوئيد يالوپوئيد) مي‌گويند. در اين‌ بيماران‌ نيزمانند سالك‌ حاد بيماري‌ با يك‌ پاپول‌قرمز رنگ‌ ظاهر مي‌شود كه‌ تبديل‌ به‌زخم‌ و سرانجام‌ جوشگاه‌ مي‌شود. اين‌جوشگاه‌ بيشتر در روي‌ صورت‌ و شبيه‌ديگر جوشگاههاي‌ ناشي‌ از سالك‌فررفته‌ با حاشيه‌ مشخص‌ و نامنظم‌است‌. دانه‌هاي‌ ريز قهوه‌اي‌ و زردرنگي‌ در سطح‌ جوشگاه‌ و اطراف‌ آن‌ظاهر مي‌شود كه‌ با فشار لام‌ شبيه‌دانه‌هاي‌ ژله‌ سيب‌ مي‌گردند و در سل‌پوستي‌ نيز شايع‌ است‌.
تشخيص‌ قطعي‌ بيماري‌ با يافتن‌ اشكال‌مختلف‌ انگل‌ در نمونه‌هاي‌ باليني‌ زخم‌(مواد آسپيره‌ يا بيوپسي‌) داده‌ مي‌شود.مواد آسپيره‌ يا بيوپسي‌ مي‌تواند ازكناره‌ داخلي‌ يا حاشيه‌ داخلي‌ زخم‌برداشت‌ شود. اين‌ مواد را مي‌توان‌ روي‌لام‌ گذاشت‌ تا خشك‌ و براي‌ جستجوي‌ميكروسكوپي‌ آماده‌ شود. علاوه‌ بر اين‌روش‌، از روشهاي‌ مختلف‌آزمايشگاهي‌ ديگر نظير كشت‌ ،تلقيح‌به‌ حيوان‌ آزمايشگاهي‌، آزمون‌ليشمانين‌ و… نيز مي‌توان‌ استفاده‌ كرد.اين‌ بمياري‌ قابل‌ درمان‌ مي‌باشد وداروهاي‌ مؤثري‌ براي‌ درمان‌ آن‌وجوددارد كه‌ با نظر پزشك‌ معالج‌تجويز مي‌شود.


پيشگيري‌ :
۱ - اسپري‌ حشره‌ كش‌هاي‌ ابقايي‌ و به‌كاربردن‌ مواد دوركننده‌ روي‌ پوست‌:شايان‌ ذكر است‌ اسپري‌ كردن‌ يك‌اقدام‌ كنترل‌ مؤثر براي‌ ليشمانيوزپوستي‌ شهري‌ است‌ ولي‌ براي‌ نوع‌روستايي‌ غيرمعمول‌ است‌.
۲ - مبارزه‌ با مخزن‌ بيماري‌: در نوع‌شهري‌ اتلاف‌ سگ‌هاي‌ ولگرد، حذف‌محيطهاي‌ مساعد زندگي‌ و تكثير آنهاو همچنين‌ پوشيدن‌ زخم‌ سالكي‌ براي‌جلوگيري‌ از آلوده‌ شدن‌ پشه‌هاي‌ ناقل‌لازم‌ است‌.


در نوع‌ روستايي‌ مبارزه‌ با جوندگان‌ ازطريق‌ طعمه‌ گذاري‌ و لانه‌ كوبي‌ ،دفع‌صحيح‌ زباله‌ و حذف‌ زمينه‌هاي‌ مساعدرشد و تكثير جوندگان‌ مؤثر خواهدبود.


۳ - مبارزه‌ با ناقل‌ بيماري‌: تأمين‌بهداشت‌ محيط، حذف‌ مناطق‌ رشد وتكثير پشه‌ مانند محل‌هاي‌ تجمع‌ زباله‌،نخاله‌هاي‌ ساختماني‌ و كودحيواني‌،ساختمانهاي‌ نيمه‌ كاره‌ و تسطيح‌ وبهسازي‌ حوالي‌ مناطق‌ مسكوني‌ ازاولويت‌ ويژه‌اي‌ برخوردار است‌.سمپاشي‌ از اقدامات‌ نهايي‌ است‌ كه‌ درصورت‌ لزوم‌ آن‌ هم‌ در نوع‌ شهري‌مي‌تواند مورد استفاده‌ قرار گيرد. البته‌به‌ لحاظ خطر بروز انواع‌ مقاوم‌ نسبت‌به‌ سم‌، عوارض‌ زيست‌ محيطي‌ آن‌ واحتمال‌ مهاجرت‌ ناقل‌ به‌ مناطق‌ مجاورو جديد سمپاشي‌ از كمترين‌ اولويت‌برخوردار است‌.
با توجه‌ به‌ اينكه‌ در نوع‌ روستايي‌ محل‌رشد و تكثير پشه‌ها عمدتا در لانه‌جوندگان‌ مي‌باشد و معمولا افراد درهنگام‌ غروب‌ در خارج‌ از اماكن‌ موردگزش‌ قرار مي‌گيرند سمپاشي‌ كمترين‌تأثير را در كنترل‌ ناقل‌ خواهد داشت‌.
۴ - حفاظت‌ فردي‌: از مهمترين‌بخش‌هاي‌ پيشگيري‌ آموزش‌ مردم‌جهت‌ حفاظت‌ خود از گزش‌ پشه‌ ناقل‌مي‌باشد. نصب‌ توري‌ پنجره‌، استفاده‌ ازپشه‌ بندهاي‌ آغشته‌ به‌ سم‌ (دلتامترين‌)،خودداري‌ از انباشتن‌ زباله‌ و كودحيواني‌ در مناطق‌ مسكوني‌، بهسازي‌اماكن‌، رعايت‌ فاصله‌ مناسب‌ زندگي‌انسان‌ و دام‌، پوشاندن‌ زخم‌ و تميزنگهداشتن‌ آن‌، شناسايي‌ و درمان‌مبتلايان‌ به‌ سالك‌ به‌ منظور كاهش‌مخازن‌ انگلي‌، تخريب‌ اماكن‌ متروكه‌،كنترل‌ كودكان‌ جهت‌ بازي‌ در مكانهاي‌آلوده‌ در ساعات‌ عصر و غروب‌ آفتاب‌و رعايت‌ احتياط در موقع‌ كشاورزي‌در ساعت‌ خاصي‌ از روز همگي‌ ازنكات‌ مهمي‌ هستند كه‌ بايد در آموزش‌روشهاي‌ پيشگيري‌ مورد توجه‌ قرارگيرند.
توليد واكسن‌ نيز در كشور ایران در دست‌تحقيق‌ و تجربه‌ مي‌باشد كه‌ تا كنون‌واكسن‌ مناسب‌ قابل‌ استفاده‌ براي‌ عموم‌توليد نگرديده‌ است‌.

سوالهایی كه در مورد بیماری تب مالت پرسيده ميشود

عنوان ترجمه : سوالهایی كه در مورد بیماری تب مالت پرسيده ميشود

نام مترجم  : ایمان بهروزفر

بروسلوز يا تب مالت

سؤالهايي كه غالباً پرسيده مي‌شود.

1- تب مالت چيست؟

2- تب مالت معمولاً چگونه است؟

3- تب مالت معمولاً در كجا يافت مي‌شود؟

4- تب مالت چگونه به انسان انتقال داده مي‌شود و چه كسي احتمال ابتلا به آن را دارد؟

5- آيا تب مالت از شخصي به شخص ديگر انتقال داده مي‌شود؟

6- آيا راهي براي جلوگيري از مبتلا نشدن به آن وجود دارد؟

7- تشخيص داده شده كه سگ من به اين بيماري مبتلا است، آيا خطري براي من وجود دارد؟

8- تب مالت چگونه قابل تشخيص است؟

9- آيا درماني براي تب مالت وجود دارد؟

10- من يك دامپزشك هستم، هنگامي كه گاوي را واكسيناسيون مي‌كردم واكسني به طور تصادفي به بدنم فرو رفته (REV-1 ، B-19 or RB-51) چه كاري لزوم دارد كه انجام دهم؟

 1و2- تب مالت چيست و معمولا چگونه است؟

تب مالت بيماري واگيرداري است كه عامل ابتلاء به آن يك دسته از باكتريهاي بروسلا است. اين دسته از باكتريها در ميان حيوانات هستند و آنها عامل بيماريهاي بسيار متفاوت در مهره‌داران هستند. تب مالت به طور متفاوتي گوسفند، گاو، آهو، گوزن، خوك، سگها و چندين حيوان ديگر را مبتلا مي‌كند. انسانها به وسيله ارتباط و تماس با حيوانات يا توليدات حيواني كه به وسيله اين باكتريها آلوده شدند، مبتلا مي‌شوند. تب مالت در انسان مي‌تواند مسبب يك سري علائم بيماري مانند: آنفولانزا كه مي‌تواند همراه با تب، عرق كردن، سر درد، كمردرد و ضعف فيزيكي باشد. ممكن است اثر روي قلب يا سيستمهاي عصبي مركزي بگذارد. تب مالت شامل علائمي مثل تبهاي مكرر، درد مفاصل و خستگي كه به طور طولاني مدت ظاهر مي‌شوند است. در ايالت متحده جايي كه سالانه 100 تا 200 مورد اتفاق مي‌افتد تب مالت زياد شايع نيست. اما تب مالت مي‌تواند در كشورهايي كه بيماري حيوانات تحت كنترل نمي‌باشد يا برنامه‌اي جهت كاهش بيماري ندارند زياد شايع باشد.

 3- معمولاً تب مالت در كجا يافت مي‌شود؟

اگر چه در سراسر جهان وجود دارد و اين بيشتر در كشورهايي وجود دارد كه استانداردها و سلامت عمومي مؤثر و برنامه‌اي براي سلامت حيوان خانگي ندارد اتفاق مي‌افتد. نواحي حوضه مديترانه شامل (پرتقال، اسپانيا، جنوب فرانسه، ايتاليا، يونان، تركيه، آفريقاي شمالي) آمريكاي جنوبي و مركزي، اروپاي شرقي، آسيا، آفريقا، كارائيبي و خاورميانه در معرض بالاي خطر ابتلا به اين بيماري هستند. در اين نواحي كه پنيرهاي پاستوريزه نشده وجود دارد و معمولاً «پنير محلي» ناميده مي‌شوند، خطر مبتلا شدن براي گردشگران وجود دارد.

4- تب مالت چگونه به انسان منتقل مي‌شود و چه كسي خطر ابتلا به آن را دارد؟

به طور كامل بشر از سه راه مبتلا مي‌شود: خوردن و آشاميدن چيزهايي كه به وسيله تب مالت مي‌شوند، استنشاق يا از طريق زخم روي پوست باكتري‌ها وارد بدن مي‌شوند. شايع‌ترين راه ابتلا به اين بيماري به وسيله خوردن و يا آشاميدن توليدات شيري آلوده است. هنگامي كه گوسفند، بز، گاو و يا شترها مبتلا هستند، شيرشان به وسيله باكتري‌ها آلوده است. اگر شير پاستوريزه نشده باشد، اين باكتريها مي‌توانند آن شخصي را آلوده كند و يا بيماري را انتقال دهند كه شير يا پنير درست شده از اين را بخورد. استنشاق در محل يك راه معمول يا شايع مبتلا شدن نيست اما مي‌تواند خطر بزرگي براي مردم در نوع كارشان باشد. مانند كساني كه در آزمايشگاه كار مي‌كنند. غالباً استنشاق براي كارگرهاي كشتارگاه درصد مهمي از مبتلايان را دارد. آلودگي زخم‌هاي پوستي ممكن است مسئله‌اي براي اشخاص يا شخصي كه در كشتارگاه‌ها يا كارخانه بسته‌بندي گوشت يا دامپزشكان داشته باشد.

تميز كردن گوشت آهو، گوزن، موس (نوعي گوزن) يا خوك وحشي كشته شده، ممكن است به وسيله زخم پوست يا خوردن باكتريها مبتلا شوند.

5- آيا تب مالت از شخصي به شخص ديگر مي‌تواند انتقال داده شود؟

انتقال اين بيماري از شخصي به شخص ديگر بي‌نهايت كم است. (از طريق تماس شخص با شخص) مادراني كه بچه شير مي‌دهند ممكن است به نوزادشان اين بيماري منتقل شود. انتقال از طريق رابطه جنسي هم گزارش داده شده است. اگر نوزاد يا شخص در خطر براي تب مالت معالجه شوند، خطر مبتلا شدن براي هر دو از طريق رابطه جنسي و يا شير دادن بچه در 3 روز كاهش پيدا مي‌كند. اگر چه غير معمول است اما انتقال ممكنه از طريق آلودگي دستمال كاغذي و … هم صورت مي‌گيرد.

 6- آيا راهي براي پيشگيري انتقال اين بيماري وجود دارد؟

بله. در هنگام مسافرت بايد از خوردن شير، پنير يا بستني غير پاستوريزه خودداري كنيد. از خوردن محصولات لبني كه به پاستوريزه نبودن آن اطمينان داريد، بپرهيزيد. شكارچيان و دامداران در هنگام دست زدن و تماس روده و جگر حيوان بايد از دستكش‌هاي لاستيكي استفاده كنند. در حال حاضر واكسني براي انسان وجود ندارد.

7- تشخيص داده شده كه سگ من تب مالت دارد آيا خطري براي من وجود دارد؟

B.Canis يكي از عواملي است كه مي‌تواند سگها را مبتلا كند. عوامل اين بيماري به انسان منتقل مي‌شود. اما بيماري اكثر سگهاي مبتلا شده، اثري روي انسان ندارد. اگر چه دامپزشكاني كه با خون حيوانات آلوده سر و كار دارند در معرض خطر ابتلا هستند. ماكيان حيوانات خانگي براي آلودگي در خطر نيستند و اين تا حدودي درست است. زيرا بعيد هست كه آنها با خون يا نطفه سگ تماس پيدا كنند. ممكن است باكتريها با چند روز معالجه از بدن حيوان از بين بروند. البته امكان آلودگي مجدد هست و بدن حيوان ممكن است چندين هفته اين عفونت را در بدن داشته باشد. شخص‌هاي مصون (بيماران سرطاني، اشخاص آلوده به ايدز يا بيمارن پيوندي) نبايد سگ‌هايي را كه با B.Canis آلوده هستند را لمس كنند.

8- تب مالت چگونه تشخيص داده مي‌شود؟

تب مالت به وسيله يافتن عامل بيماري (نمونه‌گيري از خون يا مغز استخوان) در آزمايشگاه‌ها تشخيص داده مي‌شود. همچنين آزمايش خون ميتواند پادتنهايي ساخته شده در برابر باكتريها را نشان دهد. اگر اين شيوه استفاده شود، دو نمونه خون در عرض دو هفته به طور جداگانه بايد گرفته شود.

9- آيا درماني براي تب مالت وجود دارد؟

بله، درمان مي‌تواند سخت شود. دكتر مي‌تواند آنتي بيوتيك‌هايي مؤثر تجويز كند. doxycycline و rifampin دو دارويي هستند كه در عرض 2 هفته استفاده مي‌شوند و از دوباره آبوده شدن جلوگيري مي‌كنند. بستگي به زمان معالجه و شدت بيماري كه ممكن است بهبودي چند هفته تا چند ماه صورت گيرد. مرگ و  میر از اين طريق تا 20% است و معمولاً با ترشحاتي همراه است.

10- من يك دامپزشك هستم، هنگامي كه گاوي را واكسيناسيون مي‌كردم واكسني به طور تصادفي به بدنم فرو رفته (REV-1 ، B-19 or RB-51) چه كاري لزوم دارد كه انجام دهم؟

واكسنهاي مؤثري وجود دارد و B-19 هست كه شناسايي شده و علت بيماري در بشر است. اگر چه ما اطلاعات كمي در مورد واكسن‌هاي ديگر داريم ولي همه نظريه‌ها يكي هستند. براي پادتن‌ها نمونه خون بايد گرفته شود. ما پيشنهاد مي‌كنيم كه براي سه هفته آنتي بيوتيك Rifampin و Doxycycline براي B-19 و REV1 و تنها (Doxycycline براي RB-51) را استفاده كنيد. در موقع مقرر مي‌توانيد دوباره چك كنيد و خون دوم را بگيريد. (نمونه بايد در دو هفته گرفته شود ). نظريه‌هاي مشابه شامل اسپري واكسن در چشم (در اين مورد 6 هفته معالجه) يا پاشيدن واكسن روي ناحيه از پوست كه داراي زخم مي‌باشد.

منبع ترجمه :

http://www.cdc.gov/ncidod/diseaseinfo/brucellosis_g.htm

Canine brucellosis

Etiology and Epidemiology

Canine brucellosis is caused by Brucella canis (B. canis), a rough, small, gram-negative, intracellular

bacterium. Other Brucella species, i.e., B. abortus, B. suis, have occasionally caused canine infections but

they are not discussed here. The canine brucella was first recognized in 1966 as a cause of abortions and

reproductive failures and it has since been recognized in several countries. It is especially common in Central

and South America, in the southern states of the United States, and has been diagnosed in commercial or

research breeding kennels (beagle) in several other countries, including Japan and, more recently, in The

People's Republic of China. The disease has been reported sporadically in Europe. Humans may be infected;

however, dogs and other canine species are believed to be the only true hosts. Natural infections occur most

commonly after ingestion of contaminated placental materials or aborted fetuses, vaginal discharges from

infected bitches that are in heat or who abort, and during breeding. Following an abortion, organisms may be

shed for several weeks or, intermittently, for months following an abortion. Males also may shed organisms in

the urine, but bacterial numbers are relatively low, except when urine is contaminated with seminal or

prostatic fluids. Prevalence data is meager, but seroprevalence rates appear high (20-30%) in Mexico and

Central/South America. Estimates in the southern United States, Japan have been reported to be 7-8% in stray

dogs. Food-producing animals are highly resistant. True prevalence rates are unknown and other

epidemiological aspects of canine brucellosis are lacking.

Clinical Signs

Clinical signs are associated principally with the reproductive tract. In females, the most prominent sign is

abortion after 45-55 days of gestation in about 75% of the cases. Early embryonic death and resorption, or

abortion 10-20 days after mating, may occur in some cases. These may go unnoticed and the female may

present with the chief complaint of "failure to conceive". In males, the main sign is epididymitis of one or both

testes, and infertility. Testicular atrophy and a moist scrotal dermatitis may be present. Semen from infected

males usually contains large numbers of abnormal sperm and inflammatory cells, especially during the first 3

post-infection months. Chronically infected males may have no sperm, or reduced numbers of immature

sperm. Autoimmune (anti-sperm) antibodies are present and probably contribute to male infertility.

Nonspecific signs in both sexes include lethargy, loss of libido, premature aging and generalized lymph node

enlargement. B. canis has been isolated from field cases of diskospondylitis, a condition that also has been

reproduced experimentally in SPF dogs. Recurrent uveitis has been occasionally reported in infected dogs

after several weeks of infection.

Infected males harbor organisms in the prostate gland and epididymides for several months. Bacteria are

disseminated the seminal fluids and, occasionally, urine. B. canis is short-lived outside the dog and is readily

inactivated by common disinfectants.

Diagnosis

The diagnosis of canine brucellosis requires laboratory confirmation. Blood cultures are strongly

recommended before declaring an animal infected. Serological tests which are presently available to most

veterinarians in the U.S. are imprecise since surface antigens of rough Brucella, such as B. canis, cross-react

strongly with antibodies to several other nonpathogenic bacterial species. The most commonly used tests

include:

Serological Tests

Rapid Slide Agglutination Test (RSAT) - The RSAT requires brief treatment of serum with

2-mercaptoethanol (0.2M), and is available in the U.S. as an office screening test (D-Tec CB; Symbiotics

Corp., Kansas City, Missouri, USA.). The antigen is rose bengal-stained B. ovis, which cross-reacts with B.

canis. A negative slide test is strong evidence that the dog is not infected, but only about 40% of dogs whose

sera agglutinate the slide test antigen are actually positive for canine brucellosis. Thus, dogs positive on the

slide agglutination test should not be considered infected until additional serological tests are done -- blood

cultures are always indicated because of the long and continual periods of bacteremia. More than 50% of

infected dogs have a bacteremia lasting 1 year or longer. More specific antigens (B. canis M-) are now

available (NYS Diagnostic Laboratory, Cornell University), but they have not been made commercially

available (see (3) below).

Tube agglutination (TAT) and Agar Gel Immunodiffusion (AGIDcwa) Tests - These tests utilize cell wall

antigens and are additional serologic methods available through diagnostic laboratories. However, those tests

also are flawed by false-positive reactions and difficulties in interpretation, especially with `early' sera or sera

from chronically infected dogs. Results obtained by the RSAT, TAT, and AGIDcwa tests should be confirmed

by more specific tests (below) and isolation attempts.

Improved Serodiagnostic Tests - Improved tests include: (1) A RSAT that employs a mutant strain (less

mucoid, "M-") of B. canis that has high specificity (M-RSAT); (2) an agar gel immunodiffusion test

(AGIDcpa) that employs cytoplasmic protein antigens extracted from the bacterial cytoplasm. The protein

antigens are highly specific for the Genus Brucella and are useful in distinguishing between infected and

noninfected dogs who possess antibodies that react in agglutination or AGID (cell wall antigens) tests, noted

above (1 & 2). (3) enzyme-linked immunosorption tests (ELISA) that employ as antigen cell wall LPS extacts

of B. canis M- or cytoplasmic proteins extracted from B. abortus. Published results indicate significant

advantages of the improved tests noted above and the warrant serious consideration for further development

for use in diagnostic laboratories or as veterinary office kits.

Indirect Fluorescent Antibody Test (IFAT) - An IFAT is used by several diagnostic laboratories in the U.S.,

but data on its accuracy have not been published. Results from Cornell University's Diagnostic Laboratory

indicate a high rate of false positive reactions with the IFA test.

Blood Cultures

Despite improvements in serologic diagnostic methods, blood cultures should always be performed when the

disease is suspected. B. canis is readily isolated from the blood on tryptose or trypticase soy media for several

months after infection. Cultures should be incubated aeobically, since CO2 is inhibitory. Detailed methods are

described in the references (Alton et al, 1988). Many laboratories are insufficiently familiar with the

interpretation of canine brucellosis diagnostic procedures, which has frequently resulted in the destruction of

non-infected dogs solely on the basis of agglutination test results that, in fact, were false-positive reactions.

Prevention and Control

Attempts to develop a suitable vaccine which would induce immunity, yet not provoke serological responses

that interfere with the diagnosis, have not been successful. Presently, the development of a vaccine is

considered undesirable since the brucella vaccines which have been studied offered only moderate protection

and vaccinated dogs developed antibodies which would confuse the serodiagnosis. Prevention of infection and

elimination of infected dogs should be the principal control strategy in kennels.

Prevention requires yearly testing of all breeding stock and the testing of all dogs to be introduced into a

kennel. In the United States, the New York State Diagnostic Laboratory at Cornell University is recognized as

the principal, and most reliable, testing lab. Only proved non-infected dogs should be bred. In the United

States, females in breeding kennels are commonly tested by the RSAT before their expected estrus. At least 3

weeks should be allowed to perform further tests to ascertain whether a seropositive test indicates actual

infection or a false-positive result. Two negative tests done at 4-6 week intervals should be required for all

dogs to be introduced into breeding colonies. The two tests will detect dogs who may be incubating the

disease. If a bitch aborts, assume infection until it is proved otherwise. Bitches who abort should be kept

isolated and the premises must be disinfected. If a male dog loses interest in mating, or develops testicular

abnormalities and poor fertility, it should be examined for brucellosis.

Treatment

Treatment is not recommended for dogs in breeding kennels, and where dogs cannot be isolated and

accurately monitored following antibiotic therapy. Treatment is expensive and cures are difficult to achieve,

especially in chronically infected males. Repeated blood cultures and serologic monitoring is required for at

least 3 post-treatment months before a dog can be declared negative. Recrudescence of the infection after the

cessation of antibiotic treatment is common. Even if the organism can be successfully eliminated, males

frequently remain sterile because of irreversible damage to the testes and epididymides. Spaying or castration

is believed to reduce the risk of transmission from infected dogs; however, this hypothesis has not been tested

experimentally and neutering does not eliminate organisms from the body. All neutered dogs should receive a

course of antibiotics. The most successful and practical treatment results have been obtained with a

combination of a tetracycline drug, e.g., tetracycline hydrochloride, doxycycline, minocycline, and

streptomycin administered during the first 3 months of infection. More than 80% cure rates have been

achieved in kennels, where dogs initially diagnosed as infected were euthanized and additional ('early') cases

were treated. Unfortunately, dihydrostreptomycin is unavailable for treatment of dogs in the United States. A

cure is more difficult to achieve in chronic infections.

If available, dihydrostreptomycin (10 mg/kg IM bid) is given for the initial 7 days of treatment together with a

tetracycline antibiotic (25 mg/kg orally tid), which is continued for 4 weeks. During the last 7 days of

tetracycline therapy, streptomycin is again given. In some instances where the first course failed, a second

course of treatment has been successful. Since streptomycin is no longer available in the USA for treatment of

dogs, gentamicin has been recommended by some clinicians as a substitute antibiotic. However, there is

insufficient data to recommend gentamicin, and preliminary studies indicate that its efficacy is unsatisfactory,

except in very early cases - i.e, in dogs infected for less than 1-2 months. Treatment is not recommended for

breeding dogs, or when long-term (3 months) follow-up is unlikely. Treatment failures are especially common

in infected males where organisms are commonly sequestered in the prostate gland and epididymides.

Testing and elimination of infected dogs is the only proven method of eradication of B. canis from an infected

kennel. An attempt should be made to identify the source of the infection - unfortunately, this has rarely been

accomplished since breeders are reluctant to admit culpability.

Management of infected kennels/dogs is time consuming and expensive. Veterinarians must be prepared to

address owners' concerns and render judicious advice, which may vary according to circumstances. Prevention

is essential to avoid the ordeal of infection in a breeding kennel. As soon as canine brucellosis is diagnosed in

a kennel, vigorous measures must be implemented until the disease has been eradicated. Infected kennels

should be quarantined, even though most states/countries do not have formal regulations. Lack of such

measures has lead to widespread, even international, spread of B. canis infection.

Control Strategies

KENNEL DOGS

Positive dogs - euthanasia. Isolate dogs

as much as possible.

Test sera from all dogs: Agglut/AGID

tests (blood cultures of all suspicious

animals).

Euthanasia - all infected dogs.

Test dogs monthly for 3 months until

colony is negative on 2 successive tests.

PET DOGS - CHOICES DIFFICULT

Isolate dogs.

Spay or castrate + treatment.

Treatment uncertain; chances greater for

success in early infections.

Follow-up serology for 3 months

post-treatment.

Euthanasia should be considered:

Uncertainty of treatment; cost great;

disappointment common.

Public Health Significance

Humans are susceptible to B. canis, but infections are uncommon and they are usually mild. Approximately

40 cases of human infection have been reported in several countries, however the actual number is unknown

since cases are rarely diagnosed, or reported. Symptoms are usually vague - prolonged febrile illness with

lymph node enlargement. Most natural infections have been acquired through close contact with infected

dogs. Laboratory infections also have been reported. Unlike the dog, infected humans usually respond rapidly

to antibiotics (tetracyclines or tetracyclines + streptomycin).

References

Alton GG, Jones LM, Angus RD and Verger JM. Techniques for the brucellosis laboratory. Paris: Institut

National de la Recherche Agronomique 1988;169-174.

Baldi PC, Wanke MM, Loza ME, Fossati CA. Brucella abortus cytoplasmic proteins used as antigens in an

ELISA potentially useful for the diagnosis of canine brucellosis. Vet Microbiol 1994; 41:127-134. - PubMed -

Carmichael LE, Greene CE. Canine brucellosis. In: Greene CE, ed. Infectious Diseases of the Dog and Cat.

Philadelphia, WB Saunders, Co, 1990; 573-584.

Carmichael LE. Canine Brucellosis: A diagnostician's dilemma. In: Seminars in Veterinary Medicine and

Surgery (Small Animals), Jacobson R, ed. 1996; 11:161-165.

Carmichael LE, Joubert JC, Jones L. Characterization of Brucella canis protein antigens and polypeptide

antibody responses of infected dogs. Vet Microbiol 1989; 19:373-387. - PubMed -

Jian H. Identification and characterization of 200 strains of Brucella canis under test from China. Wei Sheng

We Hseuh Pao 1992; 32:370-375. - PubMed -

Johnson CA, Walker RD. Clinical signs and diagnosis of Brucella canis infection. Compend Cont Educ Pract

Vet 1992; 14:763-772.

Mateu de Antonio EM, Martin M, Soler M. Use of indirect enzyme-linked immunosorbent assay with hot

saline extracts of a variant (M-) strain of Brucella canis for diagnosis of brucellosis in dogs. Am J Vet Res

1993; 54:1043-1046. - PubMed -

Nicoletti P, Chase A. An evaluation of methods to diagnose Brucella canis infection in dogs. Compend Cont

Ed Pract Vet 1987; 9:1071-1077.

All rights reserved. This document is available on-line at www.ivis.org. Document No. A0101.1199

Brucella melitensis

: A nasty bug with hidden credentials for virulence

1. Edgardo Moreno*,† and
2. Ignacio Moriyón‡

+Author Affiliations

1. ^*Tropical Disease Research Program, Veterinary School, National University, Apartado 304-3000, Heredia, Costa Rica; and ^‡Department of Microbiology, University of Navarra, Apartado 177, 3208, Pamplona, Spain

On September 23, 1905, a cargo carrying 60 goats from Malta arrived in New York. The herd was kept in quarantine because of several deaths that occurred during the journey. Crewmen, an agent from the U.S. Bureau of Animal Industry, which was responsible for the shipment, and a woman who drank milk that “escaped” from the quarantine station displayed the characteristic symptoms of “Mediterranean fever.” Lieutenant Colonel David Bruce, a physician of the Royal Army, who discovered “Micrococcus melitensis ” in 1887 in infected British soldiers residing in Malta, had forewarned the U.S. sanitary authorities about the risk of “Mediterranean fever” by importing goats from Malta. In November 1906, after isolation of “M. melitensis,” the goats were destroyed. Almost 100 years after this episode, the genome sequence of Brucella melitensis (renamed after David Bruce) has been resolved by DelVecchio et al. (1), bringing new light to the understanding of the biology of this pathogen. The disease, known as brucellosis, is found in all continents, affecting mainly low-income countries; in addition, it constitutes a contemporary concern because Brucella strains are potential agents of biological warfare.

The six recognized Brucella species, named according to their host preference, affect economically important livestock, and several undesignated strains infect marine mammals. Abortion is the main outcome of the infection in pregnant animals, resulting from complex, not well understood interactions between the placental tissues, the intracellular brucellae, and the fetus. Brucella invades professional and nonprofessional phagocytes and replicates within compartments resembling the endoplasmic reticulum after evading fusion with lysosomes (2). The brucellae are exceedingly well adapted to this niche (see Fig. 1, which is published as supporting information on the PNAS web site, www.pnas.org) and do not survive for protracted periods of time outside the host. Their textbook description, “facultative intracellular parasites,” does not give credit to their true behavior, which is better described as that of a facultatively extracellular intracellular parasite. Therefore, understanding the pathogenicity of brucellae is relevant not only because this pathogenicity represents a major infectious disease but also because it will shed light on basic aspects of intracellular parasites and of cellular immunity. One of the striking features that distinguishes Brucella organisms is that they do not display obvious virulence factors such as capsules, fimbriae, flagella, exotoxins, exoproteases, or other exoenzymes, cytolysins, resistance forms, antigenic variation, plasmids, or lysogenic phages. Thus identification of classical virulence factors has been elusive. It is in this context that genomics and comparative phylogenetic analyses are yielding data that improve our understanding of Brucella pathobiology (1, 3–5) and are leading us to a refinement of classical concepts about virulence.

The genome analyses of three Brucella species have confirmed the absence of functional sequences for most of the “classical” virulence factors.

The brucellae are α-Proteobacteria, phylogenetically related to other cell-associated parasites of plants and animals as well as to free living bacteria (3). Their closest relatives (Ochrobactrum sp.) are bacteria of the rhizosphera that behave as opportunistic pathogens of humans. Chromosomal sequences of a number of α-Proteobacteria have been released, facilitating phylogenetic, biochemical, and biological comparisons (see Table 1, which is published as supporting information on the PNAS web site). The genome analyses of three Brucella species have confirmed the absence of functional sequences for most of the “classical” virulence factors, pathogenic islands, as well as the lack of a complete set of genes to mount, types I, II, and III secretion systems. On the other hand, some potential sequences for virulence were discovered. For instance, Brucella recruits actin and activates small GTPases during its internalization to cells (6), but the molecules involved in these events remain unknown. The revelation of putative genes coding for adhesins, invasins, and virG-like genes for attachment and actin recruitment calls for the generation of null mutants in these sequences. Whether some of the presumed hemolysins and proteases could be produced during intracellular parasitism and transferred by alternative secretion systems such as type IV or V, incomplete type III, or flagellar type secretion systems, remains speculative. Among these, the type IV secretion system plays a relevant role during Brucella intracellular trafficking (7) (see Table 2, which is published as supporting information on the PNAS web site), presuming by this the translocation of bacterial factors inside cells. Other proteins such as the putative outer membrane TolC, which is required for hemolysin secretion in enteric bacteria, may also serve for parasitism (8). Legionella hemolysins form pores in the vacuolar and cellular membranes soon after bacterial replication ceases (9), suggesting that a similar phenomenon could take place with other intravacuolar parasites, including Brucella. Concomitantly to this, Brucella inhibits apoptosis (10) and replicates within cells without interfering with mitosis (Fig. 1).

Most features related to virulence seem to be concentrated or to act at the Brucella surface (Table 2). The Brucella LPS gathers a remarkable set of properties. Some are ancestral, such as its very low biological activity, a favorable attribute for not activating intracellular killing mechanisms through cytokine networks (3). Others are idiosyncratic (the resistance to bactericidal peptides). A few may have been acquired horizontally (the O-chain). Most other factors depict ancestral systems present in plant and animal cell-associated relatives, with departures reflecting adaptation to the new environment (Table 2, www.pnas.org). Comparison with the various α-Proteobacteria chromosomes reveals that most genes known to be critical for cycle progression, translation machinery, stress responses, membrane lipids, basic heterotrophic metabolism, and energy conversion have been retained in Brucella organisms. Some of these genes seem to be in the interface with virulence (Table 2), stressing the fine adjustments between essential functions and parasitism. In contrast, genetic cassettes for autothrophy, antibiotic resistance, or for mounting the required structures for living outside host cells (e.g., flagella) are absent, cryptical, or truncated. Similarly, the absence of plasmids and lysogenic phages in the intracellular α-Proteobacteria of animals corresponds to their confined environment, as these bacteria do not require additional genetic systems to confront variable external conditions, in contrast to their free-living and plant-associated relatives (11).

Commensurate with these features are the intermediate values regarding the genome size and the G + C content of Brucella in comparison with its free-living/plant-associated and obligate intracellular α-Proteobacteria relatives (Table 1, www.pnas.org). The presence of two chromosomes with the same G + C content and almost identical proportion of potential coding regions (1,028 and 1,035, respectively) in relation to the chromosomal sizes, as well as the equilibrated distribution of housekeeping genes, reveal that both replicons have a long coexistence. Indeed, the closest Brucella relative, the free-living and opportunistic Ochrobactrum intermedium, possesses two chromosomes (12), suggesting that the ancestor of these two genera already exhibited two megareplicons (11). Thus, it is tempting to speculate that the smaller chromosome of the Brucella/Ochrobactrum ancestor evolved from a megaplasmid. Indeed, certain clusters, such as the arginine and ornithine cyclodeamidase genes and the virB operon, all located in chromosome II, are homologous to genes located in the same order in the Ti plasmid of Agrobacterium tumefaciens. Translocation of housekeeping genes to the ancestral megaplasmid, promoted by an extensive number of insertion elements and transposases, could have transformed this megareplicon into a chromosome. Although this explanation takes into account the ancestor/descendant rules, an alternative hypothesis has been offered (13).

Because Brucella is so well adapted to intracellular life, it is expected that this behavior would be reflected at all levels of its biology. It may come as a surprise that a bacterium generally described as nutritionally fastidious is endowed, with exceptions, with all major biosynthetic pathways. However, it has been known for a long time that the growth requirements of smooth Brucella are not excessive because, in chemically defined media containing mineral salts and glutamate or glucose, many strains require only niacin and thiamin (14). This property is largely consistent with the genome analysis of B. melitensis (1). Niacin dependence is the phenotype of nadA-C mutants of prototrophic bacteria and, therefore, the absence of quinolinate synthetase (nadA), and nicotinate-nucleotide pyrophosphorylase (nadC) genes was not unexpected. On the other hand, the presence of the genes predicted to be necessary for thiamin synthesis contrasts with the requirement of this vitamin, a point that needs reexamination. The conflict may lie in the fact that some steps en route to the thiazole unit and the regulation of the pathways remain to be elucidated (15). Thus, comparative analyses of the B. melitensis genome may help in understanding basic aspects of thiamin metabolism. Strain 16 M (1) has been reported to require also cysteine or methionine (16) and differs from other strains in this and possibly other minor requirements. Consistent with the ability of most brucellae to grow with sulfate or thiosulfate as the only sulfur source (14, 16), the reductive assimilatory pathway and related permease are predicted to be in B. melitensis 16 M, and the difference between this and other strains may lie in the activity of the O-acetylserine sulfhydrylase. This and other minor strain differences are now amenable to investigation.

The usefulness of these alternative electron acceptors in the biological niche of Brucella is intriguing.

Critical events take place in the Brucella cell envelope (Table 2), and it is noteworthy that, in contrast to its closest phylogenetic neighbors, the Brucella outer membrane is permeable to hydrophobic compounds (5). Usually, impermeability to hydrophobic molecules is complemented by efflux pumps, whose presence and/or efficiency in Brucella could thus theoretically be questioned. The predicted presence of efflux pumps and outer membrane export channels that, like the AcrAB/TolC system, are characteristically active on a wide range of bulky hydrophobic compounds (17), illustrates how the genetic data raise intriguing questions. For example, it may be asked whether the Brucella efflux pump genes are expressed in vitro, become activated only in the host, or are just “fossil” sequences. These pumps have been detected in various Brucella phylogenetic relatives, and some of them control virulence factors. Also, these pumps may serve to export moderately hydrophobic metabolites, such as the autoinducers of quorum-sensing systems (18). Similar intriguing questions are raised by the conservation of genes predicted to code for heavy-metal pumps, as these are characteristic of soil microorganisms or microorganisms that cycle between animal hosts and the environment. Phagocytes control the level of iron within phagosomes and endosomes. Keeping iron under control is necessary for intracellular parasites, not only because it is an essential nutrient and a component of critical detoxifying enzymes, but also because free iron catalyzes production of harmful hydroxyl free radical. In this regard, the report that B. melitensis 16 M carries enterobactin (an iron chelator derived from 2,3-dihydroxybenzoyl-serine) synthetase gene is also striking. B. melitensis has been shown to release 2,3-dihydroxybenzoate but no complex catechols under conditions fully inducing enterobactin synthesis in control bacteria. In vitro, 2,3-dihydroxybenzoate promotes iron uptake by Brucellis abortus, and its addition to macrophage cultures prevents killing of this bacterium, but its role in infection is unclear (19). Also interesting is the presence in B. melitensis of all of the genes that putatively code for the Entner–Doudoroff pathway enzymes. This pathway occurs in other α-Proteobacteria but has not been detected in Brucella (3). Although 6-phospho-2-keto-3-deoxy-gluconate aldolase activity exists at least in B. abortus US19 vaccine, 6-phospho-gluconate dehydratase activity has not been found, and cell-free extracts yield the same amount of pyruvate from glucose as from ribose-5-phosphate (20). This observation suggests that 6-phospho-gluconate dehydrogenase coupled to the pentose shunt is in fact the major route of pyruvate generation. Are these strain or species peculiarities or more general features of Brucella species? US19 is unable to use erythritol and may be atypical in other pathways, but its pattern of ¹⁴CO₂ release from glucose labeled at different positions is closely similar to that of B. melitensis 16 M (21). US19 is relatively attenuated but still infectious in humans. Anecdotal, but illustrative of a daily problem in Brucella research, the authors of the classical metabolic studies stated that they chose to work with US19, “as a model to minimize the hazard of infection” (20). It seems, therefore, that genomics will bring not only a wealth of information but also safer research! A British relative of US19 was used to elucidate the erythritol catabolic pathway (22) (fully confirmed by the genetic studies), the glucose uptake systems (23), and the components of the electron transport chain (24). The latter studies showed several primary dehydrogenases (including lactate and erythritol-1-phosphate dehydrogenases), a “branched” terminal section suggestive of the ability to adapt to low oxygen tension, and a functional nitrate reductase that should allow anoxybiontic growth. These observations are extended by genomic analyses that also suggest a dissimilatory sulfate system. Obviously, the usefulness of these alternative electron acceptors in the biological niche of Brucella is intriguing.

Many aspects of Brucella biology remain to be understood, and their investigation will provide both basic knowledge and new approaches to cure and prevent brucellosis. Indeed, the fact that Brucella is a monophyletic genus, the various species still display distinct virulence and host preference. The report by DelVecchio et al. (1) is expected to be followed shortly by similar data on other Brucella, which will further expand the possibility of performing comparative analyses. These data will also help us understand how these pathogens emerged during evolution by bringing into light their long-hidden virulence credentials

کمبود يد

کمبود يد

کمبود يد باعث گواتر در حيوانات میشود.

مهمترين تظاهرات بالينی کمبود يد، مرگ و مير

نوزادان همراه با موريختگی و بزرگ شدن تيروئيد می -

باشد.

کمبود اوليه به علت کمبود يد در جيره و کمبود

ثانويه به علت بالا بودن ميزان کلسيم جيره، تغذيه

طولانی با شلغم و کلم و سويای خام بوجود میآيد.

اين گياهان دارای سيانيد هستند که در کبد به

سولفوسيانات و تيوسيانات تبديل می شود. اين ترکيبات

باعث کاهش جذب يد توسط تيروئيد میگردند.

علائم بالينی:

اگر گوساله تازه بدنيا آمده و مو ندارد ممکن است

مبتلا به کمبود يد باشد که در اين حالت اکثراً غده

تيروئيد آﻧﻬا هم بزرگ است.

در گاوهای بالغ ميل جنسی کم می شود . در دامهای

نر تمايل به جفت گيری و در دامهای ماده اختلال در

نشان دادن فحلی، افزايش سقط جنين و مرده زايی يا

توليد گوسالههای ضعيف ديده میشود.

درمان:

به علت خطر مسموميت از روش کنترل بيماری جهت

درمان استفاده میشود.

0 ميلی- / دز مورد استفاده در گاوان شيرده و آبستن 1 8

گرم به ازای هر کيلوگرم وزن بدن و برای گوسالهها و

0 ميلیگرم به ازای هر / 0 1 / گاوان غير شيروار 3

کيلوگرم وزن بدن میباشد

کمبود مس

کمبود مس يا بصورت اوليه است يا ثانويه.

کمبود مس بصورت اوليه زمانی اتفاق می افتد که

ميزان مس جيره کم باشد و کمبود مس ثانويه ، زمانی

اتفاق می افتد که جذب و مصرف مس توسط بافتها دچار

اختلال شود . اختلال در جذب مس مي تواند به علت

افزايش موليبدن، رو ی، آهن، سرب و کربنات کلسيم در

جيره اتفاق میافتد.

گاوها نسبت به گوسفندان به کمبود مس حساسترند .

ولی گوسفندها به مسموميت به مس حساسترند.

در گاو برخلاف گوسفند، مس براحتی از جفت عبور

میکند. بنابراين گوساله های متولد شده نسبت به بره

ها، ذخيره مس کبدی بالات ری دارند (کلستروم، منبع غنی

از مس است که میتواند نوزدان را تامين کند).

هر دو نوع کمبود مس، بيشتر در فصل تابستان و بهار

(چرای آزاد ) ديده می شود. علت اين است که گياهان

اين فصول، از لحاظ مس فقير هستند.

پاتوژنز:

مس در گلبولهای قرمز و پلاسما وجود دارد . اولين

علامت اختلال در کراتينه شدن (شاخی شدن ) پشم است .

وجود مس جهت اکسيداسيون به منظور ساخته شدن کراتين

پشم ضروری است و کمبود مس، شاخی شدن پشم را دچار

اختلال می کند و در نتيجه تجعد پشم از بين می رود و

شبيه به تار مو میشود.

در صورتی که مس به جيره اين گوسفندان اضافه

شود، در عرض چند ساعت تجعد پشم به حالت طبيعی برمی -

گردد.

کمبود مس در گاوها با ظهور موهای خشک و

شکننده و بد منظره تظاهر میيابد.

کاهش وزن دام به دليل اختلال در اکسيداسيون

بافتی و متابوليسم بدن میباشد.

مس در سنتز هموگلوبين دخالت دارد و کمبود مس

میود. (Anemia) باعث کم خونی

به علت کاهش فعاليت استئوبلاست ها، استئو پروز

اتفاق می افتد که منجر به رشد اضافی غضروف ها در

ناحيه اپی فيز استخواﻧﻬا(خصوصاً در مفاصل دنده ای

جناغی و استخواﻧﻬای متاتارس ) میشود و موجب برجسته

شدن(بصورت دانه های تسبيح ) در دنده ها و بزرگ شدن

استخواﻧﻬای دراز میشود.

کمبود مس در گاوهای بالغ باعث بروز بيماری

میشود. کمبود مس باعث دژنره شدن Falling Disease

ميوکارد قلب می شود. اين دژنره شدن به دليل کمبود

اکسيژن ناشی از کم خونی اتفاق می افتد. دامهای مبتلا

دچار بلوک قلبی يا فيبريلاسيون بطنی میشوند.

در پروسه تبديل تيروزين به ملانين، آنزيم

تيروزيناز دخالت دارد.

در کمبود مس، عمل اين کاتاليزور دچار اختلال می -

شود و باعث بروز تغيير رنگ در پشم و موی گوسفند و

گاو میشود.

علائم بالينی:

فرم اوليه در گاو ← با عث عدم رشد، کاهش توليد

شير و کمخونی مي شود.

(Dusty Red) رنگ گاوهای قرمز و سياه به خاکستری

(رنگی شبيه فلز زنگ زده) تبديل میشود.

در گوساله ها کندی رشد، اسهال مزمن، شکستگی

ديده میشود. (Scapula) استخواﻧﻬا

در گاوهای بالغ ريزش مو و خارش، بزرگ شدن

که باعث می شود Flexor Tendon انقباض ،Stiffness مفاصل

حيوان روی انگشتانش بايستد. البته ايستادن روی

انگشتان بيشتر در گوسالهها ديده میشود.

علائم کم خونی فقط در فرم اوليه بيماری ديده می -

شود.

فرم ثانويه در گاو ← همه علائم فوق را بجز کم

خونی دارد.

علائم در گوسفند ← غيرطبيعی شدن پشم و شکننده

بودن آن و تبديل پشم به تارمو، تبديل پشم های سياه

به خاکستری وسفيد ، اسهال ، کم خونی، استئوپروز (که

باعث افزايش استعداد استخواﻧﻬا به شکستن می شود بخصوص

است آه (Sway Back) در برهها) و تلو تلو خوردن به عقب

مهمترين تظاهر کمبود مس در بره ها نيز محسوب مي شود

از جمله مهمترين علائم مي باشند.

درمان:

پيشبينی درمان خوب نيست . جهت درمان می توان از

با نام (cooper Glycinate) ترکيب تزريقی کوپرگليسينات

400 ميلی گرم به صورت زيرپوستی در گاو ) Copavet تجاری

بالغ و 200 100 ميلی گرم در گوساله ها ) استفاده

نمود. در صورت لزوم 6 تا 4 ماه بعد درمان تکرار می -

شود.

در اين رابطه به نکته ای که بايد بسيار توجه کرد

اين است که اگر در تشخيص اشتباه کرده باشيم احتمال

مسموميت با مس پيش می آيد بنابراين بهترين روش تشخيص

اخذ نمونه و ارسال به آزمايشگاه میباشد.

BVD – MD

Bovine Viral Diarrhea – Mucosal Disease

BVD – MD

عامل اين بيماری ويروسی از خانواده پستی ويروس ها

است.

است و BVD – MD گاو حساسترين ميزبان بيماری

گاوان گوشتی داری حساسيت بيشتری هستند . اين بيماری

بيشتر در گاوهای 3 ماهه تا 3 ساله اتفاق میافتد.

طرز انتقال:

بوسيله تماس مستقيم (انتقال افقی) BVD – MD ويروس

ويا از طريق جفت (انتقال عمودی) منتقل ميشود.

بلع يا استنشاق مواد آلوده با ترشحات چشم و

بينی و بزاق، ادرار و مدفوع و شير از جمله راههای

انتقال بيماری در روش مستقيم هستند.

دامهای دارای عفونت پايدار، اصلی ترين منابع

انتقال و انتشار ويروس در ميان گله گاوان محسوب مي

شوند.

در بسياری از موارد عفونت در يک گله در اثر

ورود تليسه ای که دارای عفونت پايدار است ايجاد شده

که جنين آﻧﻬا نيز دارای اين عفونت می باشد که حتما می -

بايست آﻧﻬا را حذف نمود زيرا مادران دارای عفونتهای

پايدار، ايجاد جنينهايی با عفونتهای پايدار میکنند.

گاوهای نر با عفونت پايدار هم دائماً ويروس را از

طريق اسپرم دفع میکنند.

يکی از مهمترين راههای انتقال بيماری به گاوان،

نگهداری توام گاو و گوسفندان در يک محل میباشد.

راه ديگر انتقال، استفاده از سوزﻧﻬای آلوده و

در دوران آبستنی گاوان است. BVD مصرف واکسنهای

علائم بالينی:

علائم اين بيماري مربوط به اسهال ويروسی است.

اين علائم عبارتنداز اسهال، زخم در سطح مخاطات

قسمتهای مختلف بدن (مانند طاعون )، تب بالا، قرحه مخاط

دهان و بين ی و پوزه، قطع نشخوار، ترشحات زياد از

بينی (که ابتدا شفاف و سپس چرکی مي شود) و گاهی سقط

جنين.

در نوع بيماری مخاطی، تب بالا بی اشتهايی اسهال

هموراژيهای دستگاه گوارشي اسهال حاوی موکوس و

خون دهيدراتاسيون و مرگ ديده میشود.

هرگاه تعداد مبتلايان کم ولی نسبت تلفات زياد

و هرگاه مبتلايان زياد ولی نسبت MD باشد، حالت

است. BVD تلفات کم باشد حالت

آثار کالبدگشايی:

در کالبد گشايی، جراحات بيماری يکنواخت و اکثرا

محدود به دستگاه گوارش است . همچنين جراحات کم عمق در

دهان و روی پوزه (با لبه های متورم و وسط قرمز ) اغلب

وجود دارد.

تشخيص:

وجود جراحات دهانی، تشخيص تقريبی را ممکن می سازد

ولی به علت شباهت بيماری با طاعون گاوی بايد بوسيله

روشهای آزمايشگاهی تشخيص را تاييد کرد.

نمونههايی که به منظور جداساختن ويروس به

آزمايشگاه ارسال میشود، عبارتند از: مدفوع ترشحات

بينی خون و جنين سقط شده.

بيماری را بايد از بيماری طاعون تفريق دارد.

پيشگيری:

در حال خاضر روش های پيشگيری در برابر اين بيماری

رضايت بخش نيستند.

بهترين روش، شناسايی دامهای ناقل و خارج نمودن آﻧﻬا

از گله میباشد.

همچنين هيچگاه نبا يد گوسفندان و گاوان را در

کنار هم نگه داشت.

يکی از نکان مهم، استفاده محدودتر از واکسنهای

موجود در بازار می باشد زيرا اين واکسنها زنده و

تخفيف حدت يافته هستند که می توانند خود باعث بروز

بيماری شوند.

درمان:

به شرح زير BVD – MD استراتژدی درمان در بيماری

است:

1 سرم تراپی

2 آنتی بيوتيک تراپی

3 استفاده از ضدالتهاب های غيراستروتيدی مانند

فنيل بوتازون

AD3E 4 استفاده از ويتامينها مانند

5 در گوساله خوراندن گلستروم مادرانی که به خوبی

در برابر اين بيماری ايمن شده اند

بیماری سل گاوی

 

بیماری سل گاوی:

ببیماری سل در گاو با ایجاد توبركلهای پیشرونده در اندامهای مختلف بدن مشخص می گردد . علاوه بر گاو ، انسان ، بز و خوك نیز نسبت به آلودگی با عامل مسبب سل گاوی حساس بــوده و گوسفنــــد و اسـب نوعی مقاومت طبیعی را نشان می دهند . در گاو منشا اصلی آلودگــــی گاوهـای آلوده می باشــند . میكــروب سـل از طـریق هــوای تنفســی ، خلط ، مدفــوع ( هم از طریق جراحـــات روده ای و هم از طریق خلط بلع شده از جراحات ریوی ) ، شــیر ، ادرار ، ترشحات رحــمی و واژن و همــچنین از طریق ترشحــات عقــده های لنـفی باز شده به محیـط دفع می شود . گاوهـای با جراحت پیشـرفته بیماری ( كه باسیلها از طریق این دســته دامها به نوعی با جـریان هوای تنفسی ، پوست یا لومن روده در ارتباط هستند ) انتشار دهنده هـای مشخص بیـماری هستند . گاوهائی كه در مرحله اول بیماری هسـتند ممكن است قبل از اینكه هر گونه جراحتی نشان دهند ، مایكو باكتریای زنده را از طریق موكوس بینی و نای خود دفع كنند . در شرایط تجربی 90 روز پس از ایجاد آلودگی ، گاوها میكروب سل را به محیط دفع كرده اند .
بطور معمول راه ورود میكروب از طریق تنفسی یا گوارشی است . راه تنفسی دروازه همیشگی ورود باكتـری در گاوهائی است كه در جایگاه بسته ( گاوداری ) نگاهــداری می شوند . این راه حتی در گاوهای موجــود در چراگا هها نیز روش انتقال آلودگی است . ایجاد آلودگی از طریق گوارشـی در چراگاهها بعلت اینكه مدفــوع میتواند غذا و آب آشامیــدنی را آلــوده كند ، محتمل تر است . تحت شرایط طبیــعی آبهای آشامیدنی راكد تا 18 روز پس از استفاده آب توسط یك دام مسلول ، میتواند آلوده باقی بمانند . البته باید در نظر داشت كه بنظر نمیرسد جریانهای آب جاری منشا مهم آلــودگی برای گاوهای موجود در گاوداریهــای مسیر باشد . نوشیدن شیر آلــوده بوسیله دامهــای جوان یكی از روشهای معمـول انتشار بیماری سل است . آلودگی داخل رحمی ( از راه جفتگیری ) و آلودگی داخل پستانی ( با استفاده از سیفونهای آلوده پستانی یا از طریق فنجانكهای آلوده ماشینهای شیردوش ) از راههایی هستند كه كمتر معمول می باشند .
در دامداریهایی كه دامها بطور متراكم نگهداری می شوند احتمال انتقال آ لو دگی بیشتر می باشد . در گاوهای گوشتی شدت آلودگی كمتر است كه علت آن وضعیت نگهـــداری آنها می باشد . با وجود این هر گاه گاوی مبتلا به گله های گوشــتی وارد شود و چنانچه گاوهای گله از بركه های آب راكــد آب بنوشـند ( خصوصا در طی فصول خشك ) ممكن است نسبت ابتلاء در گله فوق بالا باشد . گاوهای زبو ( براهمن ) در مقایسه با گاوهای اروپائی در برابر بیماری سل مقاوم تر بوده اما در شرایط نگهداری متراكم تا 60 درصد گاوهای زبو میتوانند به بیماری مبتلا شوند .
بزها كاملاً نسبت به عامل سل گاوی حســاس بوده و چنانچه در مجاورت گلــه های گاو آلوده قرار گیرند بروز بیـــماری میتواند تا 70 درصد نیز برســد . گوسفنـــدان بعنوان دامــی مقاوم در نظـــر گرفته می شود اما تحقیقات انجام شده در نیوزلند نشان داده است كه بیماری سل میتواند در گوسفندان نیز شیوع داشته باشد بطوریكه تا 5 درصد گله ها را آلوده نماید .
در اسب بیماری سل بندرت حادث شده كه علــت آن می تواند به این دلیل باشــد كه اسبها كمتر در معرض آلودگی به باكتری سل هستند . البته نقش مقاومت طبیعی نیز بعنوان علتی دیگر ذكر شده است .
همچنین بیماری سل ممكن است در گوزن ، آهو ، گاومیــ ، شتر ، میمـــون و سایر حیوانات یك منطقه و همچنین پرندگان حادث شود و همه حیوانات فوق میتوانند بعنوان منشا آلودگی برای گاو محسوب گردند . در كشور انگلســـتان شیوع بیماری ســـل در گور كنها گزارش شده است و این حیوانات در اپیدمیولوژی بیماری سـل در گاو نقش دارند . در نیوزلند نیز پوسومها وضعیت مشابهــی همانند گوركنهــا را داشته اند . پوســومها نسبت به مایكوباكتریوم بســـیار حساس بوده و بعنوان منشا مهم آلودگی برای گاوها می باشند .
بیماری سل در تمامی كشورهای دنیا حادث شده و خصوصـاً در گاوهــای نژاد شیری حائز اهمیت فراوان است . صرف نظر از مرگ ومیر ناشی از بیماری سل ، در حیوانات آلوده به مایكو باكتریوم بوویس 25-10 درصد از میزان تولید شیر كاهش می یابد .
بیماری سل گاوی از نقطه نظر بهداشت عمومی در جوامع انسانی نیز حائز اهمیت است . راحتی و فراوانی انتشار عامل مسبب بیمــاری سـل از حیوانات به انســان ، خصوصاً در محیطهایی كه بیماری سـل گاوی تحت كنترل نمیباشد ، میتواند این بیـماری را به یك بیـماری مشترك مهم تبدیل نماید . آلودگـی به عامل سل در انسانها بواسطه نوشیـــدن شیر آلوده در بچه ها ایجاد می شود . البته انتقال آلودگـی میتواند از راه تنفسی نیز صورت میگیرد . با پاستوریزاسیون شیر خطر انتقال آلودگی میتواند تقریباً بطــور كامل از بین برود . همچنین ابتلاء به بیماری سـل در بین حیوانات باغ وحــش اهمیت بعد بهداشـت و سلامت عمومی جوامع انســانی را بیشتر می سازد .
عامل مسببه سل گاوی مایكو باكتریوم بوویس ( راسته اكتینو میستال ، خانواده مایكو باكتریاسه و جنس مایكوباكتریا ) است . باكــتری فوق در برابر حرارت ، خشـكـی واغلب ضد عفونی كننده ها مقاوم می باشد . تابش مسـتقیم نور خورشید میتواند باعث تخریــب باكتری گردد ( مگر در محیطهای مرطوب ) . مایكو باكتریوم بوویس در گرما ، رطوبت میتواند به مدت هفته ها زنده باقی بماند .
مایكو باكتریوم بوویس بطور كلی ساختمــان یك باكتــری را داراست . اما این باكتـری همانند همه مایكو باكتریومها دیواره سلولی بسیار ضخیمی دارد . عموماً یك مایكوباكتریوم در لایه سطحی خود از یك كپســـول منتشــر ، یك دیواره دو لایه ای و غشاء پلاسمائی تشكــیل شده كه احتمالاً بقاء میكروب را در محیطهای نامساعد ( چه در محیط و چه در داخل سلول میزبان )حفظ میكند . اجزاء دیواره سلولی خصوصاً اسید مایكو لیك باعث حفظ رنگـــهائی نظیر كربول فوشین بوده و همچنین مقاومت باكتری در هنگام رنگ زدائی بوسیله اسیـــدهای رقیق را سبب میشوند . اگر چه باید دانست اسید فاست بودن پدیده ای نیست كه محدود به مایكو باكتریومها باشــد بلكه در گونه های دیگــــری همــاننــد نوكاردیا ، كورینه باكــتریوم و رودو كوكوس نیز وجود دارد .
دیواره سلولی مایكو باكتریومها از نظر ساختمان شیمیائی تركیبی از پپتیدو گلیكان ، آرابینو گالاكتان و اسید مایكـولیك و همــچنین لیپیدهائی همــانند مایكوزیدهـا ، Cord . Factor و سـولفالیپیدها بوده كه این اجـــزاء دیـــواره سلولــی در پاتوژنز باسیلهای سلــی نقــش دارند. ( با اینكه پاتوژنیسیته مایـكوباكتریوم توبركولوزیس بوجــود فاكتورهــای گوناگون لیپیدی وابسته است اما تا به امروز مكانیسمی كه تــوسط آن باسیلهـای سلی از فعالیت لیتیك فاگو سیتوز فرار می كنند ، شناخته نشده است . ) پپتیدو گلیكان كه اسكلت دیواره سلولــی را شكل می دهــد شامــل اسیدN گلیسرول مورامیك وN استیل گلوكز آمین ( اتصال یافته بوسیله اسیدهای آمینه ) میباشد . این ساختمــان شبكه مانند ( پپتیدوگلیكان ) بوسیله آنزیم لیززوزیم شكافته شده و در بیشتر ترشحــات میزبان حضـــور پیدا میكند و در نهایت دی پپتیـــد مورامیل ( M D P ) تولید شده كه فعالیت ایمونولوژیك قوی دارد . میزان جزء لیپیدی مایكو باكتریاها بالا است و احتمالاً در حدت و ایجاد واكنــش ایمونولوژیك در برابر آلودگی نقشی مستقیم بعهــده دارند . البته بعلت پیچیــدگیهــای این لیپیــدها هنــوز مفهومــی درست از نقش و ساختمــان آنها بدست نیامده است . خاصیت هیدروفوبیسیتی ( آبگریزی ) لیپیدهای موجود در دیواره سلولی ممكـن است نقشی مهم را در مقاومت دهیدراتاسیون و بقاء ارگانیسم در شرایط نامســاعد ایفاء نماید . لیپیدهای مایكوباكتریال شامل اسیدهای مایكولیك ، گلیكولیپیدها و واریته های دیگر میباشد . اسیدهای مایكولیك از اسیدهــای چرب منشـعب شده و در مایكــو باكتریوم ، نوكاردیا و كورینه باكتریوم یافت میشوند . اما وجــود اختلافــات عمده ای كه در الگـــوهای این لیپیدها وجود دارد امكان ایجاد یك سیستم تشخیصی ( بشتر برای مایكو باكتریها ) را بر اساس آنالیز لیپیدها بوسیله تكنیك كروماتوگرافی لایه نازك فراهم آورده است . گلیكو لیپیدهای مایكوباكتریومها خصوصاً سولفالیپیدها احتمالاً با حدت باكتری ارتباط داشته اما این ارتباط ،‌ رابطه ای ساده نیست . ممكن است سولفالیپید ها مانع از تشـكیل لیزوزوم – فاگوزوم شده و یا لیز باكتــــری در فاگوسیتها را ممانعت كننــد . سولفــالیپیدی بنام Cord Factor ( 6 و6 دی مایكول ترهالوز ) از مایكو باكتریوم بوویس و مایكو باكتریوم توبركولوزیس حدت دار جدا شده و اعتقاد بر این است كه بطور عمــده بعنوان فاكـتور حدت بوده زیرا بروشنی دارای خــواص توكسـیك می باشد اما عاملـی مهم در ایجاد بیماری نمیباشد . از سایر لیپیدها میتوان موم D هترو ژنوس را نام برد كه در مایكو باكتریوم توبركولوزیس شامل پپتیدو گلیكــان بوده اما در مایكو باكتریوم بوویس پپتیدو گلیكان كمتری داشته و بیشتر محتوی لیپو پلی ساكارید است . فعــالیت قوی موم D مربوط به حضـــور دی پپتید مورامیل بوده و توانائی ایجاد گرانولوماس را نیز دارد .
آنتی ژنهای مایكو باكتریاها : محدوده وسیعــی از فراكشـنهای ( Fractions ) مایكوباكتریاهــا میتـوانند واكنشهای ایمنی همورال و وابسته به سلول را ایجاد كنند . فراورده های آنتی ژنیـك ( كه معمـولاً بصـورت محلول می باشند ) شامــل آنتی ژنهای سیتوپلاسمـی یا ذره ای هسـتند . استانفورد ( Stanford ) بر اســاس مطالعات خود بر روی آنتی ژنهای محلول ( با استفاده از تكـنیك ایمنو دیفو زیون ) آنها را به چهــار گروه عمده تقسیم نموده است :
گروه1:آنتی ژنهائی كه بطور معمول در همه گونه های مایكوباكتریوم وجود دارند .
گروه 2:آنتی ژنهائی كه محدود به مایكوباكتریوم با رشد آهسته میباشند .
گروه 3:آنتی ژنهای موجود در مایكوباكتریوم با رشد سریع و نوكاردیا .
گروه 4:آنتی ژنهای ویژه در گونه های معین .
نشان داده شده است كه آرابینو گالاكتان در باسیلهای سلـی ، در سایر مایكــوباكتریومها ، كورینه باكتریوم و نوكاردیا حضور داشـته و یكـی از آنتی ژنهای مشترك محسوب میشود و پپتیدوگلیكان ( C - مایكوزیدها ) فقط در كلنی های صاف مایكو باكتریا وجود دارند .

پاتوژنز:
بیماری سل در بدن در طی دو مرحله انتشار می یابد كه شامل كمپلكس اولیه و انشار بعدی میباشد . كمپلكـس اولیه شامل ایجـاد جراحت در نقطه ورود میكروب و همچنین در عقـده لنفاوی موضع می باشد . معمولاً وقتی میكروب از راه تنفسی وارد میشود ایجاد جراحت در نقطه ورود معمـول است . و هنگامی كه راه ورود میكروب گوارشی باشد در اینصـورت ایجاد جراحت در محل ورود میكـروب امری غیر معمـول است . اگر چه ممكن است جراحاتی در لوزه و دستگاه گوارش بوجود آید . در بیشتر مـوارد فقط جراحات قابل مشـاهده در عقـده لنفاوی مزانتریك یا صـفاقی معمــول است . پس از گذشت زمــان 8 روز از ورود باكـتری ، كانون اولیه قابل مشاهده بوجـود مــی آید . كلسیفیكاسیون جراحات در حدود دو هفته بعـد آغاذ میشود . بزودی كانون نكروتیك پیشرفته بوسیله لنفوسیتها احاطه شده و بدینترتیب دانه سلـی مشخص شكل می گــیرد . باكتری از كانون اولیه ( كه در نود تا نود و پنج درصــد موارد در گاو دستگاه تنفسی است ) به عقده لنفاوی ناحیه عبور میكند كه سبب ایجاد جراحتی مشابه در عقده لنفی میگردد . در گوساله هائی كه با شیر آلوده به میكروب سل تغذیه میشوند احتمالاً كانون اولیه در عقده های لنفاوی مزانتریك یا حلقی ایجاد شده و جراحات كبدی عمدتاً بعنوان انتشار بعدی محسوب میشود .
انتشار بعدی از كمپلكس اولیه ممكن است سل ارزنی حاد را تشكیل داده و بدین ترتیب موجب ایجاد جراحات ندولار مجزا در اندامهای مختلف بدن گردیده و یا ممكــن است موجب بروز سل مزمن در اعضاء بدن شود . در حالت اخیر ممكن است در گیری عقده لنفی ناحیه اتفاق نیافتد . بر حسب محلی كه آلودگـی موضعی می شود علائم بالینی نیز متفاوت بوده اما همیشه بیمـاری بصورت پیشرونده می باشد . البته همواره حالت توكسمـی پایدار بوجـود آمده و سبب ضعف تدریجی و لاغری و بالا خره مرگ دامها می گـردد . در گاو ، گوسفند ، اسب و بز بیماری حالت پیشـرونده داشته و در گاو بیماری سل بطور تجربی با تزریق داخل وریدی مایكــو باكتریوم توبركولوزیس ایجاد گشته و علائم ایجــاد شده از پنمونی سلـی تحت حاد تا سل عمومی مزمن و پیش رفته بوده است .
علائم بالینی :
در برخی از گاوهــای مبتلا به سـل ارزنی ( با جراحات وسیع در بدن ) شكل ظاهـری دام عادی بوده اما لاغری تدریجی ( كه البته ربطی به بیماری دیگر نداشته باشد ) جلب نظر می كند . تغییر در اشتها و دمای بدن و همچنین وضعیت موهای پوست ( زبر یا صاف است ) ، آرام شدن تدریجی دام ، درخشانی وشفافیت چشمها از علائم عمومی است كه اغلب پس از زایش مشخص تر میشوند . در آلودگی ریوی سرفه مزمن به علت برونكو پنومونی ( سرفه آهسته ، كوتاه ، مرطوب كه فشار گلو یا پس از فعالیت ایجاد میـشود ) وجـود داشته كه در هنگام صبح و در هـوای سـرد بیشتر عارض میشود . در مراحل پیشرفته كه بخش زیادی از ریه درگیر است تنگی نفس توام با افزایش تعداد و عمق تنفس وجود دارد . ابتلاء عقده لنفـی نای و مدیاستن و بزرگ شـدن آنها می تواند به ترتیب موجب دشـواری تنفسـی و جمع شدن گاز در شكمبه گردد . در بیشتر موارد سل رحمی ناشی از سل عمومی ( ورود میكرب از خون به رحم ) بوده و ممكن است در باروری دام اثرات نامطلوب داشته باشد و یا چنانچه دام بارور گردد چند ماه پس از باروری سقط جنین حادث میشود و اگر چنانچه گوساله بطور عادی بدنیا بیاید پس از مدت كوتاهی بر اثر سل عمومی تلف خواهد میگردد . در گاوهای مبتلا به سل رحمــی كه بارور نمیشوند ممكــن است ترشحـات چركی مزمن ( حاوی تعدادزیادی باسیل سل ) از بدن دام ترشح شود كه این حالت نسبت به هر گونه اقدام درمانی مقاوم خواهد بود . در ورم پستان سلی بافت پستانی سفت و بزرگ شده و این حالت معمولاً از ناحیه بالائی ( بویژه در قطعـات عقبـی )شروع میشود . همچنین در آغاز شیر از نظر ظاهـری تغیری نداشته اما در مـراحل بعدی دانه های ریزی در شیر ایجـاد كه پس از مدتـی رسوب میكند و مایع زلال و كهــربائی رنگ باقی میماند كه پس از مدتی تنها همین مایع بجای شیر از پستان خارج می شود .

علائم كالبد گشائی :
در گاو ، گوسفند و بز جراحات مشخصی قابل مشاهـده است . ممكن است گرانولوماس سلی در عقده های لنفاوی بخصوص در عقـده های لنفاوی برونشیال و مدیاستینال و سایر اعضــاء بدن یافت شود . در ریه ها ممكن است آبسه های ارزنـی توسعه یافته و منجر به برونكـو پنومونی چركی شود . رنگ چرك از كـرم تا نارنجی بوده و غلظت آن از كرم غلیظ تا پنیر سفت متغیر است همچنین ممكن است ندولهای كوچكــی در پرده های جنب و صفاق مشاهده شود .
در تمام جراحات موضعی سلی ایجاد یك كپسول فیبروزی تحریك شده وجود دارد كه درجه كپســول دار شدن با میزان رشد جراحت تغییر مـی كند . موارد عمومـی سل با حضـور سل ارزنـی ( جراحات كوچك ، شفاف و ساچمه مانند ) در بیشتر اعضاء بدن و یا بوسیله جراحات ریوی كه بخوبی كپسوله ویا پنیری نشده اند ، مشخص می شوند . وجود برونكوپنومونی یاپرخونـی در اطراف جراحات ریوی بیشتر مربوط به موارد فعال بیمـاری است . در موارد تورم پستان سلی یا متریت سلی مترشحه باید به انتشار شدید آلودگــی توجه داشت .
جراحات مزمن در بیماری سل بطور مشخص مجزا و ندولار بوده و محتوی ماده غلیظ پنیری برنگ زرد نارنجی می باشند كه اغلب آهكـی شده و بوسیله یك كپســول ضخیم فیبروزی احاطه شده اند . هرچند كه چنین جراحاتـی نسبت به جراحات باز به میزان كمتری احتمال آلوده نمودن محیط را دارند اما دامهای مبتلا به چنین جراحاتی از نظر اینكه میتوانند منشا آلودگی باشند ، مهم میباشند .

كنترل بیماری سل
كنترل بیماری سل در سطح گله بر پایه موارد زیر استوار است :
1-اخراج دامهای آلوده از گله : جهت انجام این كار از تست توبركولین استفاده می شــود كه در ایـران به روش تست مقایسه ای گاوها را تست سل مینمـایند . باید توجه داشت كه باید تمام دامهائی كه سنشان از 4 ماه میگذرد مورد آزمایش قرار گیرند و آنهائی كه واكنش مثبت دارند به كشتارگاه اعزام گردند . در مورد دامهای مشكوك باید پس از گذشت 2 ماه از تست اول ، آزمایش مجددی را انجام داد و چنانـچه در مرحله دوم نیز دامی مشكوك بود به كشتارگاه اعــزام گردد . در تست اولیه باید بدقت ، آزمـایشات بالینی بر روی تمام گاوها صورت گیرد تا اطمینان حاصـل نمود كه مــوارد پیشرفته بیماری كه ممكــن است واكنش منفی نشان دهند ، در گله وجود ندارد .
2-رعایت مقررات بهداشتی : باید آخور و آبشخور دامها را تمیز نموده و با محلول پنج در صــد فنل و یا كرزول ضد عفونـی نمود . همچنین لازم است دامهای مشكــوك را جهت انجام آزمایش مجدد از بقیه دامها جدا نمود . باید توجه داشت كه پس از اعدام دامهای مبتلا ، بیماری سل با ورود گاوهای جدید و جایگزین وارد گله نگردد . و باید گاوهـای جایگزین از گلـه هائی خریداری شوند كه دارای گواهــی سلامت هستند و چنانچه چنین گله هائی وجود نداشته باشد باید گاوهای فوق را آزمایش سل نموده و بطور مجزا نگاه داشت و سپس 60 روز بعد مجدداً آنها را تست نمود . تغذیه گوساله های جایگزین با شیر عاری از میكروب سل ( پس از پاستوریزاسیون ) یا با شیر گاوهای سالم صورت گیرد . همچنین كارگران گاوداری نیز باید مورد معاینه قرار گیرند زیرا ممكن است در اثر آلودگـی به مایكو باكـتریوم توبركولوزیس ، واكنش مثبت زود گذری در گاوهای گله ایجاد نمایند . همچنین انسان ممكــن است بعنوان منشا آلودگی مایكو باكتریوم بوویس نیز باشد .
تست توبركولین :
امروزه در دنیا هنوز هم اساس همه طرحهای ریشكنی بیماری سل روش تست و كشتار ( و در كنار آن مراقبتهای كشتارگاهی ) است . تست توبركولین به چندین روش انجام می شود كه شامل موارد زیر است :
1-تست بین جلدی منفرد ( Single I ntradermal Test )
2-تست Short Termal
3-تست Stormont
4-تست مقایسه ای یا Comparative Test در هنگام وجود بیماری ین یا واكسیناسیون بر علیه بیماری ین و یا وجود سل مرغـــی یا پوستی ( با عامل مایكـوباكتریومهای ساپروفیت ) از تست مقـایسه ای استفاده میشود . گاه بعلت وجود گونه باسیل سل انسـانی ( مایكو باكتریوم توبركولوزیس ) در گاو ، حسـاسیتی در هنگام تست ایجاد می شود ، یعنی گاو بوسیله كارگر مسلول واكنش مثبت پیدا می كند كه با آزمایش فوق نمی توان این دو نوع مایكـوباكتریوم ( بوویس و توبركولوزیس ) را از هم تشخیص داد . در ایران اساس طرح مبارزه با سل گاوی استفاده از تست مقایسه ای بین جلدی است .
در رابطه با بیماری سل و تست توبركولین توجه به نكات زیر مهم میباشد :
در رابطه با دامها ، منشا اصلی ایجاد آلودگی گاوهای آلوده میباشند و تمام دامهائی كه در برابر تست توبركــولین واكنش مثبت نشان میدهند توانائی انتشار بیماری به حیوانات سـالم را دارند . معمولاً حساسیت توبركولین در دامها 6 هفته بعد از آلودگـی اولیه و در انسانها 10-2 هفته بعد از آلـودگـی ظاهر میشود . البته زمان شكل گیری و بروز پدیده حساسیت نسبت به توبركولین در انسان و حیوان بعد از ابتلا به عفونت سلی بستگــی مستقیم به تعداد باسیلهای وارده به بدن و قدرت تكثیر آنهــا دارد ، موقعی كه تعداد زیادی باسیل بیماریزا به یك بدن مستعد وارد شود ممكن است ظرف مدت 7-5 روز واكنش یاد شده مثبت شود .

بطور كلی دو گروه از گاوهای آلوده مهم هستند :
الف :گاوهای با جراحت پیشرفته بیمــاری كه باسیلهـا از طریق این دسته دامهـا به نوعی با جریان هوای تنفسی ، پوست یا مجرای روده در ارتباط هستند و این دسته از گاوها انتشار دهنده های مشخص بیماری هستند و ممكن است نسبت به تست توبركولین واكنش نشان ندهند .
ب :گاوهــای در مـرحلـه اولیه بیمـاری قبل از اینكـه هر گـونه جراحـتی مشـاهده شود ممكــن است مایكو باكتریومهای زنده را از طریق موكوس بینی و نای دفع كنند .
واین دسته از گاوها تا6 هفته بعد از آلودگی به تست توبركولین واكنش مثبت نشان نمی دهند .

توبركولین :
بطور كلی عصاره میكرب سل ( انسانی ، گاوی ، مرغی ) توبركولین نام دارد. یكنوع توبر كولین بنام P. P. D ( Purifide . Protein . Derivative ) است . P. P. D به شكل زیر تهیه میگردد :
ابتدا باسیل سـل را در محیطهای شیمیائی كشت مـی دهند و سپس محصـول بدست آمده را بوسیله بخار در اتو كلاو میكشند . در مرحله بعد حاصل را از صافیهای مخصوص عبور داده و بوسیله اسید تری كلرواستیك ته نشین مـی كنند . ماده بدست آمده را بطـور مكــرر شستشو داده و حاصـل را در محلولهای تامپون تعلیق می كنند . آنچـه بدست می آید همان P. P. D است كه در تست توبركولین مـورد استفاده قــرار میگیرد . هر سانتیمتر مكعب توبركولین P. P. D پستانداری محتوی 2 میلــی گرم و P. P. D مرغی حاوی 0.5 میلــی گرم پروتئین خالص است .

واكنش تست توبركولین :
در اینجا لازم است در ابتدا مروری اجمالی بر ساختمان پوست داشته باشیم .
ساختمان پوست :
پوست از سـه لایه تشكیــل شده است كه شامل اپیدرم ، درم و هـیپودرم می باشد . اپیدرم از خارج بداخل شامل طبقه شاخی ( كراتین ) ، طبقه شفاف ( ماده كراتینی دارای سلولهای پهن و فشرده فاقد هسته ) ، طبقه دانه دار ( 6-2 ردیف سلول لوزی شكل وهسته دار ) ، طبقه خاردار ( چندین ردیف سلول چندضلعی و بی قاعده وهسته دار ) ، طبقه زایشی ( شامل یك ردیف سلول استوانه ای كوتاه ) میباشد . درم از خارج بداخل شامل طبقه پردی ( شامل بافت همبند سست دارای رشته های كلاژن و الا ستیك ، سلولهای فیبروبلاست و ماكروفاژ و ماست سل ، عروق خونی و اعصاب زیاد ) و طبقه مشبك ( شامل بافت همبند سخت غیر منظم دارای رشته هـای كلاژن بیشتر و عروق خونـی كمتر ) است . هیپودرم از بافت همبندی ( دارای رشـته های الاستیـك و كلاژن و مقـادیر زیادی بافت چربی و همـچنین عــروق خونی و لنفی و اعصاب و غدد عرق ) تشكیل شده است .
تزریق توبركولین باید در ناحیه درم ( بین جلدی ) صورت گیرد . پس از تزریق در ظرف مدت 24 تا 72 ساعت واكنش ازدیاد حساسیت تیپ تاخیری ( نوع 4 ) اتفاق مــی افتد . بدین شكل كه پس از تزریق آنتی ژن ( P . P . D ) در ناحیه بین جلد ( درم ) ، T سلهــای حسـاس گــردش خـون ( در دام آلـوده ) با P . P . D تزریقی تماس یافته و نوعی واكنشهــای ایمو نو لوژیك متوالی اتفاق مـی افتد كه هـجوم ( نفوذ ) لنفوسیتها و ماكــروفاژها را به محل تحریك آنتی ژنیـك به اوج خود می رساند . این هـجوم در یك دوره زمانی 24 تا 72 ساعت اتفاق می افتد . مراحل مختلف این واكنشها بشرح زیر است :
همانطور كه در ساختمان پوست شرح داده شد در ناحیه درم سلولهــائی بنام ماست سـل و ماكروفاژ وجود دارد كه نقش عمده ای را در تكوین واكنشهای ایمنو لو ژیك ایفاء می كنند بدین ترتیب كه پــس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، ماست سلهای موجود در اطراف محل تزریق ، دانه های متاكرومیزیا ( موكــوپلی- ساكاریدهای سولفاته بصورت هپارین ، هیستامین و در برخی حیوانات سروتونین ) خود را آزاد كرده و در نتیجه باعث انبساط عــروق و افـزایش نفـوذ پذیری آنها می شـوند و در نهایت این عمــل باعث می شود تعدادبیشتری T سل از عروق بطرف محل تزریق مهاجرت كنند . همچنین قرمزی و تورم سفت و سخت در محل تزریق ایجاد می شود . این عمل 24 تا 48 ساعت بعد از تزریق اتفاق می افتد .
همچنین پس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، آنتی ژن تحت تاثیر پدیده فاگو سیتوز ( بیگانه خواری ) ماكروفاژها قرار می گیرد و توسط این سلولها هضم وتخریب می شوند . جهت انجام این عمل ماكروفاژ در مجاورت آنتی ژن قرار گرفته و به آن می چسبد . چسبیدن بطــور مستقیم یا غیـــر مستقیم یعنی با دخـالت گــیرنده یا رسپتورهای عامل كمپلـمان و آنتی بادی انجام می گیرد . به این ترتیب كه عامل مكمل و پادتن ( I Gg ) موجود در محیــط ، سطح آنتـی ژن را می پوشانـند و در این حالت توسـط رسپتورهای عامـل كمپلمان و آنتــی بادی گــرفتار می شوند . سپس با پدیده آندو سیتوز ، آنتی ژن در داخل فاگــو زوم بدام می افتد . در مرحله بعد كیسه های لیزوزومی اطراف فاگو زوم را گرفته و غشائی ( Fusion ) بین فاگو زوم و لیزوزوم ایجاد شده تا فاگــو لیزوزوم شكـل گیرد . به این ترتیب آنزیمهـا بر روی آنتی ژن ( یا باكتری ) ریخته شده و آن را متلاشی می كنند 0
علاوه بر این ماكروفاژها اولین مرحله از شناخت آنتی ژن را به عهده داشته و بعد از مراحـل دیگر پاسخ ایمنی شكل می گیرد . به این ترتیب كه ماكــروفاژها آنتی ژن را با تمـاس مستقیم به لنفوسیتهـای T عرضه می كنند و پس از آن همه فعالیتها مستقیماً توسط این سلولها شروع می شود . جهت عرضه آنتـی ژن توسط ماكــروفاژ ابتدا آنتی ژن توسط ماكــروفاژ بلع شده ( قبلاً در این ارتباط توضیح داده شـده است ) و سپس ماكروفاژ آن را خرد می كند و بخشی از این آنتی ژن را كه شامل 12-6 اسید آمینه است در جایگاهی بنام شكاف ( Cleft ) در ملكول MHC جای داده و ماكروفاژ در تماس مستقیم با T . cell قرار می گـیرد . به این ترتیب ماكروفاژ آنتی ژن را به T . cell عرضه می كند . از طرف دیگر در سطح لنفوسیتهای T نیز گیرنده های زیادی وجـود دارد كه یك نوع آن بنام T . C . R ( T . Cell . Receptor ) ، قادر به اتصال با آنتــی ژن عرضه شده است . T . C . R گلیكــو پروتئینــی با وزن ملــكــولی 50-40 هــزار دالــتون و از خانــواده ایمنوگلبولینها است و از دو زنجیره ( بتا ، آلفا یا گاما، دلتا ) تشكیل شده و دارای دو بخش Constant یا ثابت ( C ) و Variable ( V ) یا متغیر می باشد . اما T . C . R خــود در كنار ملكـولی بنام CD3 ( كه در سطــح T . Cell است ) و به كمك M . H . C می تواند آنتی ژن را بشناسد . بنابر این در مجموع وقتی MHC/Ag به CD3/TCR متصل شود ابتدا آنزیمــی در غشاء بنام فسفـو دی استراز فعال می شــود . فعال شدن این آنزیم باعث می شود فسفاتیدیل اینوزیتول دی فسفات تحـریك شود و به دو مجمـوعه بنام دی آسیل گلیسـرول و اینوزیتول تری فسفـات ( به اینوزیتول دی و بعد اینوزیتول مـنو فسفـات تبدیل شـود ) تبدیل مـی شـود فسفاتیدیل اینوزیتول باعث می شود معبر ( یونوفر ) Ca ++usion ) بین ?ین

انباشتگی در شترمرغ :

 

انباشتگی در شترمرغ :

در مورد هریک از این استرس ها توضیحات مختصری آورده شده است:

1-       استرس ناتوانی در جهت یابی  :

ذهن شترمرغ نقشه ای از محیطی که در آن زندگی می کند را در اختیار دارد و همیشه نسبت به موقعیتش در محیط آگاه است یا به عبارتی می داند در چه قسمتی از نقشه واقع شده است. در مزرعه هنگامی که شترمرغ به محیط جدیدی منتقل می شود، به عنوان مثال از یک پن به پن دیگر یا از مزرعه ای به مزرعه دیگر، نقشه محیط جدید برای پرنده ناشناخته است. این امر باعث ناتوانی پرنده در جهت یابی می شود و مدتی طول می کشد تا با محیط سازگاری پیدا کند . این ناتوانی عمدتا" ایجاد استرس در پرنده می نماید.

2-       استرس جدایی از والدین  :

دوری وجدایی از والدین باعث ایجاد استرس و بروز صدای لرزشی ( به صورت Kr Kr  Kr) در جوجه ها می گردد. در صورتی که این استرس تداوم یابد جوجه دپرس شده و دچار ناهنجاری رفتاری می شود.

3-       استرس ناکامی در یافتن غذا :

این استرس عمدتا" به دنبال تغییر جیره غذایی و استفاده از مواد غذایی جدید و ناشناخته در جیره رخ می دهد در پرندگان بالغ عدم توانایی در دستیابی به یک شریک جنسی می تواند عامل مسبب بروز این استرس باشد. ضمنا" در مزارع با تراکم بالا ، بخصوص هنگامی که در یک پن شترمرغهایی با جثه های متفاوت نگهداری می شوند، شترمرغهای کوچکتر عمدتا" در رقابت برای دستیابی به غذا ناموفق بوده و گرسنه می مانند و این امر می تواند عامل بروز استرس در چنین پرندگانی باشد.

پاتوژنز:

شن و سنگریزه می توانند با عبور از سنگدان و ورود به روده باعث انسداد سکوم شوند. مواد خارجی نوک تیز با نفوذ به دیواره ، پیش معده و سنگدان باعث ایجاد یک عفونت موضعی با پریتونیت و سپتی سمی می شوند؛ ولی بطور کلی در تمامی موارد نتیجه بروز استاز گوارشی ثانویه ، لاغری مفرط و در نهایت مرگ می باشند.

علایم بالینی :

چنین کیس هایی علایمی مبنی بر لاغری مفرط و استاز گوارشی را نشان خواهند داد. برخی از این علایم عبارتند از : توقف رشد، کاهش وزن ، لاغری و در نهایت در اثر ضعف شدید توانایی ایستادن را از دست داده و در صورت عدم رسیدگی تلف می شوند.

تشخیص :

علاوه بر علایم بالینی فوق از روشهای ملامسه ، اندوسکوپی و رادیوگرافی هم می توان درتشخیص انباشتگی استفاده نمود. در روش ملامسه با لمس کردن ناحیه آناتومیکی پیش معده ( 15- 10 سانتی متر پشت جناغ ، سمت چپ خط میانی شکم ) می توان به راحتی پی به اتساع  پیش معده برد و در صورتی که علت انباشتگی شن و سنگریزه باشد در ملامسه ، روده ها هم می توان اغلب این مواد را لمس نمود.

در روش رادیو گرافی ، پس از بیهوش کردن پرنده از نماهای جانبی (Lateral) و پشتی – شکمی (Dosoventral) ناحیه شکم می توان مواد خارجی تجمع یافته ( مانند فلزات ، شن و سنگ ) را با دانسیته ء بیشتری مشاهده نمود. در شترمرغهای بالغ ، بدون نیاز به بیهوشی با استفاده از نمای جانبی مایل (Lateral Oblique)  از بخش قدامی و خلفی ران می توان تصاویر مناسبی برای تشخیص تهیه نمود.

تشخیص تفریقی :

انباشتگی باید با استفاده از روشهای عنوان شده ء فوق از بیماریهایی مانند استاز معدی ، مگاباکتریوزیس ، التهاب قارچی پیش معده ، التهاب انگلی پیش معده ، بوتولیسم و تحلیل عضلانی تغذیه ای تشخیص داده شود.

علایم کالبد گشایی :

آزمایشات پس از مرگ ، لاغری مفرط همراه با تحلیل چربی های ناودان کرونر قلب و هیپرتروفی لایه کویلین سنگدان را نشان می دهد( لایه کویلین در حالت طبیعی ظاهر صاف و هموار دارد، درصورت تداوم استاز معدی و توقف انقباضات سنگدان ، این لایه از حالت طبیعی خارج شده ، شل و چین خورده می گردد که اصطلاحا" به این حالت هیپروتروفی لایه کویلین می گویند).

از علایم واضح دیگر در کالبد گشایی، تجمع مواد خارجی در پیش معده است. درمواردی که عامل انباشتگی مواد خشبی باشد، تجمع ساقه های بلند علوفه در پیش معده همراه با سنگدان خالی مشاهده می شود و درصورتی که انباشتگی با شن و سنگریزه باشد، تجمع این مواد را می توان در روده کوچک و سکوم هم مشاهده نمود.

درمان :

درمان شامل خروج از انباشته شده از پیش معده می باشد و باید قبل از اینکه پرنده دچار ضعف شدید شود انجام گیرد. روشهای درمان انباشتگی در شتر مرغ عبارتند از:

1-       شستشوی معدی

2-       روش جراحی

پیشگیری : بطور کلی مهمترین مسئله در پیشگیری از وقوع بیماری ، جلوگیری از وقوع عوامل استرس زاست. برخی از این روش ها عبارتند از:

1-      پیشگیری از استرس ناتوانی در جهت یابی :

برای پیشگیری از وقوع این استرس باید از جابجایی های بیهوده ممانعت به عمل آورد و هرتغییر مکانی باید به تدریج صورت گیرد تا به پرنده اجازه سازگاری با محیط جدید داده شود؛ بدین منظور می توان جوجه ها را در روزهای اولیه ء جابجایی بطور موقت روزانه به جایگاه اولیه شان منتقل نمود تا از این طریق با یادآوری مکان قبلی ، رفتارهای قالبی شان مانند خوردن و نوک زدن را به یاد آورند. درصورتی که پرنده در محیط جدید احساس ناامنی نماید ، یک شخص یا یکی از والدین را باید چند روز اول جابجایی کنار پرنده قرار داد. به عبارتی هیچ گاه نباید پرنده ای را که به محیط جدیدی انتقال یافته تنها گذاشت.

2-      پیشگیری از استرس جدایی از والدین :

برای پیشگیری از وقوع این استرس روشهای زیر قابل ذکرند:

الف ) در شرایط فارم که جوجه ها به طور مصنوعی پرورش می یابند، انسان نقش والدین جوجه را بر عهده دارد؛ استفاده از لباسهای یک رنگ و یک شکل برای افرادی که با جوجه ها در ارتباطند باعث می شوند تا جوجه ها توانایی تفریق بین افراد مختلف را نداشته و در تمام طول شبانه روز وجود والدین را در کنارشان احساس کنند.

ب ) استفاده از آدمکهایی با لباس مشابه افراد مرتبط با جوجه ها در داخل و خارج پن در کاهش این استرس مؤثرند.

پ ) تحقیقات انجام شده نشان می دهد که حضور خرگوش در 3 هفته اول زندگی در پن جوجه ها ، در کاهش بروز این استرس نقش مهمی دارد.

3-      پیشگیری از استرس ناکامی در یافتن غذا :

برای پیشگیری از وقوع این استرس باید جیره ها به تدریج تغییر یابند و از قرار گرفتن جوجه هایی با جثه های متفاوت و تراکم بیش از حد دریک پن نیز جلو گیری گردد.

4-       کلیه مواد مسبب انباشتگی مانند تیغه های بلند علوفه ها ، سنگ های درشت و مواد خارجی نوک تیز باید از بستر جمع آوری گردند

علل ایجاد بستر خیس در طیور

یكی از مواردی كه پرورش‌دهندگان طیور و بویژه طیور گوشتی در طی دوره پرورش با آن مواجه میشوند وجود بستر خیس میباشد . عوامل مدیریتی ، تغذیه‌ای و بیماریها می‌توانند سبب بروز این مشكل شوند . بستر خیس را كه علت آن بروز اسهال در گله میباشد نباید با آنتریت و یا تورم روده اشتباه نمود . اسهال عارضه‌ای است كه مدفوع حالت آبكی داشته باشد ، درصورتیكه آنتریت عبارت از تورم بافت مخاطی روده در اثر عواملی مثل كوكسیدیوز و غیره میباشد . در حالت طبیعی مدفوع با منشاء روده‌ای در طیور دارای رنگ حنایی و یا قهوه‌ای با رسوب اورات در سطح آن میباشد كه 12 تا 16 بار در شبانه‌روز تخلیه می‌گردد . مدفوعی كه منشاء آن از سكوم باشد دارای رنگ قهوه‌ای تیره ، بصورت نیمه مایع و معمولاً یك یا دو بار در شبانه‌روز دفع میشود كه این نوع مدفوع نیز نباید با مدفوع اسهالی اشتباه گردد . مدیریت و رابطه آن با بستر خیس در طیور بستر در طیور باید در سطح و عمق آن از نظر قوام و چسبندگی یكسان باشد . در شرایط مدیریتی مناسب و سلامت گله ، باتوجه به سن ، رطوبت بستر می‌تواند بین 10 تا 30 درصد متغیر باشد ، اگرچه در مناطق گرم و بسیار خشك رطوبت به 5 درصد نیز ممكن است كاهش یابد . بستری كه دارای چنین شرایطی باشد بعد از چسبندگی در اثر فشردن در بین انگشتان ، بلافاصله ذرات آن از همدیگر جدا خواهند شد كه وجود این حالت عدم چسبندگی ناشی از فعالیت باكتری‌های موجود در آن میباشد. بستری كه رطوبت آن بیشتر از 30 درصد باشد بعد از فشردن در دست ، حالت خود را حفظ كرده و ذرات آن از همدیگر جدا نخواهند شد . بستر خیس گاهی به بستری گفته میشود كه فقط سطح آن مرطوب و چسبنده میباشد ولی قسمت‌های عمقی آن ممكن است خشك باشد . در چنین مواردی قسمت‌های سطحی بستر بعد از خشك شدن تشكیل لایه‌ای چسبنده و سفت را میدهد و بعبارت دیگر ، از نظر قـوام و چسـبندگی در سطـح و عمـق ، از یكـدیگر متفـاوت میباشد . وجود بستر سفت در نقاطی از سالن سبب میشود كه طیور تمایلی به نشستن در این محل‌ها را نداشته باشند و لذا بعلت نرسیدن گرمای بدن طیور به این نقاط و عدم فعالیت باكتری‌های موجود در آن ، رطوبت و چسبندگی باز هم بیشتر خواهد شد . درصورت وجود چنین حالتی در بستر ، با بهبود شرایط مدیریتی و زیروروكردن بستر باید اقدام به رفع این مشكل كرده و درصورت نیاز مقداری بستر تازه اضافه نمود تا مرغ‌ها تشویق به نشستن در آن نقاط شوند . با جلوگیری از ریزش آب در سالن ، تنظیم مقدار و ارتفاع آب‌خوریها و بهبود تهویه می‌توان از تشكیل بستر بهم چسبیده و سفت شده جلوگیری نمود . در میان عوامل مدیریتی ، تهویه میتواند بیشترین نقش را داشته باشد . 1000 قطعه مرغ در شبانه‌روز حدود 500 لیتر آب از طریق مدفوع دفع می‌كنند . تهویه ناقص كه قادر به تخلیه این مقدار آب از سالن نباشد به آسانی و بویژه در زمستان می‌تواند سبب بروز بستر خیس و ایجاد چسبندگی در سطح آن گردد . تغذیه و رابطه آن با بستر خیس در طیور فعالیت كلیه در طیور بصورت مداوم و ادرار كه بصورت مایع غلیظ موكوسی و حاوی مقدار زیادی اورات است با پوشانیدن سطح مدفوع ، دفع می‌گردد . مكانیسمی كه بنام جریان برگشتی نامیده میشود سبب می‌گردد مقداری از آب و الكترولیت‌ها مجدداً در راست روده جذب شده و تعادل الكترولیتی برقرار گردد . افزایش مصرف آب صرف نظر از علت آن ، می‌تواند سبب بروز اسهال ، مدفوع آبكی و بستر خیس گردد كه به تعدادی از آنها اشاره میشود . 1- جیره‌بندی دان و یا ناكافی بودن دان . این مورد بویژه در گله‌های مادر گوشتی كه دان جیره‌بندی می‌گردد بوضوح دیده میشود . 2- كیفیت آب و دان مصرفی از نظر مقادیر سدیم ، پتاسیم و منیزیوم . سدیم و پتاسیم حجم آب بدن را تنظیم می‌كنند . وجود مقدار زیادی سدیم در آب مصرفی و یا در دان كه می‌تواند بصورت نمك باشد سبب افزایش مصرف آب خواهد شد . وجود پتاسیم اضافی نیز كه می‌تواند ناشی از وجود آن در موادی مثل كنجاله سویا ، ملاس و غیره باشد نظیر سدیم ، سبب افزایش مصرف آب و اسهال خواهد شد . منیزیوم از عناصری است كه بعلت وفور آن در مواد اولیه مورد استفاده دان ، به مكمل طیور افزوده نمیشود، معهذا وجود مقدار زیادی از این عنصر در آب ، سبب بروز عارضه اسهال و خیس شدن بستر خواهد شد . 3- متعادل نبودن جیره از نظر مقدار پروتئین و اضافه بودن و بویژه وجود پروتئین با كیفیت و با قابلیت هضم كم در آن . وجود چنین پروتئینی كه بخوبی هضم و جذب نشده باشد در انتهای روده در اثر تخمیر میكروبی ، سبب بروز اسهال می‌گردد . بروز عارضه سوختگی مفصل خرگوشی در نیمچه‌های گوشتی ناشی از وجود مقادیر زیادی پروتئین با قابلیت هضم كم ، نظیر پودرگوشت و ضایعات كشتار گاهی در جیره میباشد . 4- وجود مقادیر زیادی قند جذب نشده در موادی مثل جو و تغییر فشار اسمزی ناشی از آن در روده ، اسهال بروز خواهد كرد . 5- تغییر ناگهانی مواد اولیه و فرمول دان نیز می‌تواند سبب ایجاد اسهال در طیور گردد . 6- افزودن چربی با كیفیت پائین و غیر قابل هضم از دیگر عوامل بروز اسهال و مدفوع آبكی در طیور میباشد . 7- ویروس‌ها ، باكتری‌ها تك یاخته‌ایها و مایكوتوكسین‌ها نیز نقش مهمی در ایجاد عارضه اسهال در طیور می‌توانند داشته باشند . 8- مصرف آنتی‌بیوتیك‌ها و انواع داروهای ضد میكروبی نیز یكی از علل اصلی بروز اسهال در طیور میباشند. بروز اسهال ناشی از تركیبات ضد میكروبی بویژه در كشورهائی كه بصورت مداوم از این مواد استفاده میشود یكی از مشكلات این صنعت میباشد كه متأسفانه كمتر به آن نیز توجه شده و حتی تصور میشود كه با مصرف این تركیبات بروز اسهال باید كمتر نیز گردد . مصرف تركیبات ضد میكروبی با تغییر فلور میكروبی روده و ایجاد عدم تعادل بین میكروارگانیزمهای مفید و مضر سبب بروز اسهال میشوند . عواقب ناشی از وجود بستر خیس در طیور 1- افزایش مقدار آمونیاك در سالن كه ناشی از تخمیر اوره میباشد . 2- كاهش مصرف دان ناشی از افزایش آمونیاك و بروز و یا تشدید عوارض تنفسی و مستعد شدن گله به بیماری‌های میكروبی و كلی باسیلوز . 3- كاهش جذب مواد و كاهش راندمان و عملكرد گله . 4- مستعد شدن گله به بیماری‌های روده و بویژه كوكسیدیوز . 5- آلودگی سطح خارجی پرنده ، افزایش تورم مفصل خرگوشی و ایجاد زخم در جناغ سینه كه در نهایت منجر به حذف تعداد بیشتری از طیور در كشتارگاه خواهد شد .

   

مبارزه با باكتری های گرم منفی عامل ورم پستان

اخیراً گرم منفی ها،به عنوان عامل اصلی ورم پستان مطرح شده اند. «اسپكتراماست ال سی » (سفتیوفور هیدرو كلراید) محلول استریلی است كه بیماری زایی آنها را می كاهد. عوامل بیماری زای گرم مثبت مانند استافیلوكوكوس اورئوس و استرپتوكوكوس آگالاكتیه به مدت طولانی است كه در مركز توجه عملیات مدیریتی دامداری های شیری آمریگا قرار دارند. با این وجود طی ۱۰ تا ۲۰ سال اخیر ،تغییری در عوامل بیماری زای ایجاد كنندۀ ورم پستان ایجاد شده است. شیوع ورم پستان های كلی فرمی كه توسط عوامل بیماری زای گرم منفی مثل اشرشیاكولی و استرپتوكوك های غیر آگالاكتیه مثل استرپتوكوكوس یوبریس و استرپتوكوكوس دیس گالاكتیه به وجود می آید،به میزان زیادی افزایش یافته است.
طبق نظر «ران ارسكین»،استاد دانشكده دامپزشكی دانشگاه ایالتی میشیگان،با كاهش میزان استرپتوكوكوس آگالاكتیه و استافیلوكوكوس اورئوس ،راه را برای رشد بهتر استرپ های محیطی و كلی فرم ها هموار خواهیم كرد. او می گوید«با این كه استاف اورئوس و استرپ آگالاكتیه هنوز در بسیاری گله ها حضور دارند،دیگر آن خطر غالبی كه زمانی به حساب می آمدند،نیستند. امروزه باكتری های گرم منفی خصوصاً E.coli و كلبسیلا،استرپ های غیراز آگالاكتیه شامل استرپ یوبریس و استرپ دیس گالاكتیه و انتروكوكسی ،شیوع شان در حال افزایش است.
ورم پستان بیماری نیست كه دامداران آن را آسان بگیرند و چیزی نیست كه با درمان های رایج از عهدۀ آن برآیند. ورم پستان یك بیماری پیچیده و پر هزینه است كه هنوز هم برای دامدار ۲۰۰ دلار به ازای هر راس هزینه در بر دارد. كاهش تولید شیر،كاهش كیفیت شیر،هزینۀ كارگر اضافی،افزایش نرخ جایگزینی گاو،هزینۀ دامپزشك و هزینه های درمان همه اهمیت كنترل موثر بیماری را تقویت می كنند.
اكنون صنعت،اسپكتراماست ال سی را معرفی كرده است.
تا كنون،بیشتر داروهای مبارزه با ورم پستان برای استرپ آگالاكتیه و استاف اورئوس ساخته می شد. اكنون شركت Pfizer ،«اسپكتراماست ال سی» (سفتیوفور هیدرو كلراید) را كه یك محلول استریل می باشد معرفی كرده است . یك محصول داخل پستانی برای درمان ورم پستان های بالینی در گاو شیری كه مسبب آنها E.coli استافیلوكوك كو آگولاز منفی و استرپ دیس گالاكتیه می باشد.
«ارسكین» می گوید: وقتی دربارۀ ورم پستان بالینی بحث می كنیم،باكتری های گرم منفی مورد توجه قرار می گیرند.،زیرا آنها ذاتاً نسبت به باكتری های گرم مثبت به درمان دارویی مقاوم تر هستند. به دلیل این مقاوم بودن ،باكتری های گرم منفی می توانند ورم پستان های شدیدتری ایجاد كنند كه عاقبت به حذف و سقط می انجامد.
گرم مثبت و گرم منفی بودن ،دسته بندی باكتری ها براساس یك روش رنگ آمیزی آزمایشگاهی می باشد. به دلیل تفاوت دیوارۀ سلولی باكتری های گرم منفی با باكتری های گرم مثبت ،آنها پاسخ متفاوتی به رنگ آمیزی می دهند كه باعث واكنش متفاوت آنها به آنتی بیوتیك های مختلف می شود.
بسیاری از باكتری های محیطی به عنوان باكتری های گرم منفی دسته بندی می شوند. عوامل بیماری زای محیطی به صورت معمول در مدفوع،مواد بستر،غذا ،گرد و غبار،خاك و آب یافت می شوند. «ارسكین» می گوید «كنترل عوامل بیماری زای محیطی دشوار است. زیرا آنها همیشه در محیط اطراف گاو حضور دارند. كلید كنترل این عوامل بیماری زا ،تمیز ،خشك و آسوده نگهداشتن گاو و همچنین پیروی از یك برنامه درمانی آنتی بیوتیكی است.
هدف تمام برنامه های درمانی ورم پستان،درمان موفق گاو و بازگشت او به تولید حداكثر است.«اسپكتراماست ال سی » محصولی است كه با چنین هدفی جهت درمان E.coli وسایر عوامل بیماری زای محیطی تولید شده است . به علاوه جهت درمان باكتری های گرم منفی «اسپكتراماست ال سی » دز درمانی مناسب یك بار در روز ،نداشتن دورۀ منع مصرف دارو قبل از كشتار و ۷۲ ساعت منع مصرف دارو قبل از مصرف شیر را دارد. دز نادرست یا فواصل درمانی نامناسب استفاده از «اسپكتراماست ال سی» یا عدم توجه به دورۀ دورریزی شیر سبب می شود كه باقی ماندۀ دارو در شیر وجود داشته باشد. «ارسكین» می گوید:آنچه ما دربارۀ «اسپكتراماست ال سی » می دانیم این است كه دسته جدیدتری از آنتی بیوتیك هایت كه اثر خوبی علیه باكتری های گرم منفی خصوصاً E.coliدارد و به علاوه علیه استاف ها و استرپ ها هم كه سال هاست ما با آنها درگیرم ،موثر است. فعالیت علیه گرم منفی تنها یكی از محاسن «اسپكتراماست ال سی » است كه آن را ارزش مند نموده است .
●آزمایش و حركت به سوی درمان باكتریولوژیك
ورم پستان بالینی مهمترین عامل برای استفاده از مواد ضد باكتری در گاوهای شیری است . محدود كردن علایم ورم پستان بالینی مثل لخته و شیر غیر طبیعی مهم است . اما ممكن است موقتی باشد. رسیدن به یك بهبود باكتریولوژیك به معنای جستجوی زود هنگام بیماری و تداوم درمان تا زمانی كه عفونت به صورت تحت بالینی بهبود یابد،می باشد. كنترل ورم پستان های تحت بالینی مهم است،زیرا افزایش شمار سلول های بدنی ،موارد تكراری یا مزمن ورم پستان و انهدام بافت های پستان را به همراه دارد.
وقتی دامدار بر آزمایش و مدیریت ورم پستان تمركز نماید،می تواند موارد ورم پستان را زود تشخیص داده و درمان كند كه به گاو كمك خواهد كرد سالم و سودمند باقی بماند. طبق نظر « راجر سالتمن » دامپزشك و مدیر عملیات دامپزشكی گاو شیری شركت Pfizer آزمایش ورم پستان كالیفرنیا (CMT) در حال حاضر توسط برخی دامداری ها برای مشخص كردن وضعیت همۀ گاوهای تازه از نظر ورم پستان به كار می رود.CMTیك روش سریع و ارزان برای مشخص كردن سطح SCC در شیر گاو می باشد.در هر حال CMT به نوع باكتری كه عفونت را ایجاد كرده اشاره نمی كند و باید تنها به عنوان راهنمایی برای جستجوی ورم پستان تحت بالینی به كار رود.
«سالتمن» می گوید: ابزار مفید دیگر ،روش كشت آسان دانشگاه مینه سوتا(UMECS ) می باشد.
UMECS یك روش كشت آسان است كه طی ۱۸ تا ۲۴ ساعت تشخیص می دهد كه آیا باكتری های حضور دارند یا نه و اگر باكتری حضور دارند گرم منفی یا مثبت است . اغلب ،دامپزشكان از این روش استفاده می كنند ولی هر روز تعداد دامداران بیشتری از UMECS به عنوان بخشی از روش كشت خود در دامداری بهره می جویند.این كار نیاز به مقداری مهارت دارد ،اما آنها محاسن تشخیص باكتری گرم منفی و گرم مثبت را دریافته اند.
برای داشتن بیشترین اثر ،دامداران باید CMT ،UMECS یا سایر آزمایشات را برای ارزیابی مشكل ورم پستان در دامداری خود به كار ببرند. با این حال ،محدودیت زمان و لوازم گاهی اوقات از استفادۀ منطقی از این ابزارها جلوگیری می كند. «سالتمن » اضافه می كند «اگر مطمئن نیستید چه عامل بیماری زایی در گله شما شایع است ،«اسپكتراماست ال سی » بهترین انتخاب برای مبارزه می باشد تا بهبود باكتریولوژیك پستان حاصل شود و باید به عنوان اولین خط دفاع علیه ورم پستان در دامداری های شیری مورد استفاده قرار گیرد.

مایکو پلاسما در گاوداریها

مايكوپلاسما يك باكتري بسيار ريز است كه تاريخچۀ طولاني در ايجاد بيماري در گله‌هاي گاوي در اوايل دهه 2000 دارد، امروزه اين باكتري به عنوان يك عامل مهّم در مشكلات گاوان ويرجينيا پديدار شده است.
مقدمه
مايكوپلاسما 100 سال پيش براي اولين بار از پنوموني و آرتريت در انستيتو پاستور جدا شد. سويه‌اي از مايكوپلاسما كه باعث پلوروپنوموني واگير گاوان مي‌شود جزء اولين بيمارهايي بود كه در ايالت متحده ريشه‌كن شد. نشانه‌هاي معمول اين بيماري اولين بار در دهه 1970 در ايالات متحده گزارش شد؛ اما موارد بسيار اندكي از آن در ويرجينيا شناسايي شده است. در تابستان 2000، موارد فراوان جديدي از اين بيماري به صورت تك گيرگزارش شد. امروزه اين بيماري انتشار جهاني دارد و موارد انفرادي بيماري تقريباً در هر گله‌اي روي مي‌دهد. شيوع بالا مي‌تواند باعث ضررهايي براي توليدكنندگان مي‌شود. اين امكان وجود دارد كه موارد اندكي از M.bovis تا قبل از سال 2000 تشخيص داده نشده باشند. در يك مطالعه در سال 2006، باكتري M.bovis در 46 درصد از گله‌هاي گاو كه داراي ريه‌هاي نرمال بودند (Gagea, etal.,2006b)، 85 درصد از گله‌هاي گاو مبتلا به پنوموني فيبريني حاد و 98 درصد از گله‌هاي مبتلا به پنوموني مزمن گزارش شد(Gagea, etal.,200

ادامه نوشته

مشمشه 2

اپيدميولوژي :
پزودومناس مالئي يك انگل اجباري بوده كه بسهولت توسط نور ؛ حرارت و ضد عفوني كننده هاي معمولي از بين ميرود و بنظر نميرسد در يك محيط آلوده بيش از شش هفته باقي بماند . اسبها ؛ قاطرها و الاغها از گونه هاي معمول در گير ميباشند . بيماري در اسب بيشتر بسمت شكل مزمن پيشرفت مينمايد در صورتيكه قاطرها و الاغها بيشتر بشكل حاد بيماري مبتلا ميشوند . حيواناتي كه از تغذيه بدي برخوردارند ويا در محيط نامطلوب نگهداري مي شوند از حساسيت بيشتري برخوردارند . انسان نيز در زمره جانداران حساس به اين عامل عفوني است كه معمولاً بيماري منجر به مرگ مي شود . حيوانات آلوده و يا حامليني كه در ظاهر سالم بوده واز بيماري جان سالم بدر برده اند عمده ترين منابع عفونت بشمار مي آيند . نحوه انتشار آلودگي بدان صورت است كه آسيبها وضايعات ريوي (آبسه مانند ) پاره شده و عامل بيماري بدرون برونشيولها راه يافته وباعث عفوني شدن مجاري تنفسي فوقاني ميگردد كه در نتيجه سبب دفع ارگانيسم از بيني ودهان خواهد شد . انتشار بيماري اغلب از طريق بلع مواد غذائي آلوده با منشا ذكر شده اتفاق مي افتد كه در اين زمينه آبشخورهاي مشترك ( آلوده ) نقش بسزائي خواهند داشت . تماس مستقيم پوست با پوست آلوده و وسايل تيمار ( مانند غشو ) اگر چه مي تواند خطر آفرين باشد ليكن بندرت ايجاد بيماري پيشرونده مينمايد . همچنين انتشار بيماري از طريق استنشاقي نيز ميتواند اتفاق بيافتد اما اين شكل آلودگي احتمالاً تحت شرايط طبيعي نادر مي باشد .
مشمشه هم اكنون از كشورهائي همانند آمريكاي شمالي ريشه كن شده است اما مناطقي از جهان منجمله آسياي صغير ؛ آسيا و آفريقا همچنان آلوده مي باشند .
از آنجا كه اخيراً پرورش و نگهداري اسب بويژه بصورت متراكم در حال رشد مي باشد و جابجائي دامها در اين شرايط بيش از گذشته و به مقاصد مختلف صورت مي پذيرد ؛ بروز و شيوع بيماري مشمشه در اين جمعيتها دور از انتظار نمي باشد . در تحت چنين شرايطي ميزان مرگ ومير بسيار بالا خواهد رفت و در تعداد كمي از حيوانات كه بظاهر بهبود مي يابند ( حاملين ) بيماري ابقاء مي يابد . بندرت ممكن است حيوانات بطور كامل بهبود يابند . گوشتخواراني همانند شير ممكن است با خوردن گوشت آلوده به بيماري مبتلا شوند . همچنين آلودگي در گوسفند و بز نيز ديده شده است .
با وجوديكه انسانها به بيماري خيلي حساس نيستند اما از طريق جراحات پوستي ممكن است به بيماري ؛ بشكل گرانولوماتوز و پيمي مبتلا شوند . مرگ ومير موردي از ميزان بالائي برخوردار است .
بطور كلي اسبدارها كه در ارتباط مستقيم و تنگاتنگ با اسبها مي باشند و بويژه دامپزشكاني كه بدون دقت عمل لازمه اقدام به كالبد گشائي حيوانات آلوده مينمايند در معرض خطر قرار دارند .
پاتوژنز :
هجوم و حمله جرم اغلب از طريق ديواره روده اتفاق افتاده و در نتيجه آن يا بصورت سپتي سمي ( شكل حاد بيماري ) و يا بصورت باكتريمي ( شكل مزمن بيماري ) اتفاق مي افتد . عامل بيماري همواره در ريه موضعي شده اما پوست ومخاط بيني نيز در زمره مواضع معمول قرار دارند . ساير احشاء نيز ممكن است محل تشكيل ندولهاي تيپيك گردند . علائمي كه در مرحله پاياني بيماري ديده ميشود ؛ عمدتاً مربوط به برونكو پنومونيا بوده ومرگ در موارد تيپيك بيماري بسبب آنوكسي آنوكسيا پيش مي آيد .
يافته هاي با ليني :
در شكل حاد بيماري : تب بالا ؛ سرفه ؛ ريزش بيني همراه با انتشار سريع زخمهائي روي مخاط بيني و همچنين ندولهائي بر روي پوست قسمت تحتاني دستها و يا شكم بروز مي نمايد . مرگ در اثر سپتي سمي ظرف چند روز اتفاق مي افتد .
در شكل مزمن بيماري : در اين حالت از بيماري علائم بستگي به محلهائي قابل پيش بيني كه ضايعات در آنها شكل گرفته اند خواهد داشت . هنگاميكه موضعي شدن اصلي در ريه اتفاق بيافتد سرفه مزمن ؛ تنفس دردناك و خونريزيهاي مكرر از بيني اتفاق خواهد افتاد . اشكال مزمن پوستي و بيني معمولاً با هم اتفاق مي افتند . ضايعات مربوط به بيني بر روي قسمتهاي تحتاني ديواره مياني و قسمت غضروفي مياني ؛ شكل ميگيرند . ضايعات ذكر شده در ابتدا بصورت ندولهائي باقطر 1 سانتيمتر بوده كه بتدريج زخمي شده و ممكن است بيكديگر متصل شوند . در مراحل اوليه ترشحات بيني بصورت سروزي بوده كه ممكن است يك طرفي باشد وبعداً بصورت چركي و نهايتاً بصورت خون آلود تظاهر يابد كه بطور معمول اين وضعيت بيني ؛ توام با بزرگ شدن غدد لنفاوي زير فكي خواهد بود . شكل پوستي بيماري ( سراجه يا FARCY ) با ظهور ندولهاي زير جلدي ( بقطر 2-1 سانتيمتر) كه سريعاً زخمي شده و واجد ترشحات چركي برنگ عسل تيره ( قهوه اي ) خواهد شد تشخيص داده ميشود . در بعضي موارد ضايعات ؛ عمقي تر بوده و ترشح از طريق فيستولهاي ايجاد شده خارج مي شود . عروق لنفي بصورت فيبروزي ؛ قطور و شعاعي ؛ از ضايعات خارج شده و با همديگر ارتباط مي يابند . عقده هاي لنفاوي زه كشي كننده ناحيه ؛ در گير شده و ممكن است ترشحات خارجي داشته باشند . محلي كه ميتوان براي ضايعات پوستي پيش بيني كرد قسمت مياني مفصل خرگوشي است اما اين گونه ضايعات در هر قسمت از بدن ميتواند ايجاد شود .
حيوانات در گير با فرم مزمن بيماري معمولاً تا چندين ماه بيمار بوده و مكرراً بهبودي رانشان ميدهند اما عاقبت يااز پادر آمده ويا با يك بهبود ظاهري بعنوان موارد مخفي باقي مي مانند .
يافته هاي كالبد گشائي :
اگرچه هر گونه كالبد گشائي لاشه دام مبتلا به مشمشه بواسطه خطرات احتمالي ممنوع ميباشد ليكن علا ئم بيماري در كالبد گشائي بقرارزير ميباشد :
در شكل حاد بيماري خونريزيهاي پتشي متعددي در تمام اندام مشاهده مي گردد كه توام با برونكو پنموني نزله اي شديد و بزرگي عقده هاي لنفاوي برونشيال مي باشد .
در شكل مزمن بطور معمول ضايعات در ريه ها بشكل ندولهاي ارزني همانند آنچه در سل ارزني ديده ميشود در تمامي بافت ريه پخش و پراكنده مي باشند . ضايعات و زخمها روي مجاري تنفسي فوقاني خصوصاً مخاط بيني وجود داشته و باوسعت كمتري در مخاط لارنكس ؛ ناي و برونشيها ديده مي شود .
ممكن است ندولها و زخمها در پوست ودر زير پوست ( بصورت نسبتاً وسيعي ) وجود داشته باشد .
عقده هاي لنفاوي كه مسئول زه كشي محل در گير هستند معمولاً حاوي كانونهاي چركي و عروق لنفي داراي ضايعات مشابه هستند . كانونهاي نكروتيك هم چنين ممكن است در ديگر اعضاء داخلي نيز وجود داشته باشند . پزودو مناس مالئي و گاهي اوقات اكتينو مايسس پيوژنز ؛ از بافتهاي آلوده جدا شده اند .
تشخيص :
قطعي ترين راه تشخيص هر بيماري جدا سازي عامل بيماري ميباشد . در شكل حاد بيماري مشمشه جداسازي پزودو مناس مالئي از بافتهاي آلوده چندان مشكل نمي باشد . اين باكتري از رشد نسبتاً آهسته و خوبي بر روي اكثر محيطهاي كشت آزمايشگاهي بر خور دار است كه ميتوان سرعت رشد آن را با افزودن گليسرول و خون دفيبرينه اسب به محيط افزايش داد . در صورت استفاده از محيط كشت بلاد آگار بعد از دو روز كلني هائي بشكل مدور ؛ كوچك و برنگ قهوه اي خاكستري ايجاد خواهد شد . پزودومناس مالئي ؛ باكتري گرم منفي ؛ فاقد حركت و از نظر فعاليتهاي بيو شيميائي بسيار ضعيف ميباشد كه همين ويژگيها آن را از پزودومناس پزودومالئي عامل مليوئيدوز تفريق مينمايد . جداسازي جرم از مواردي كه درگير شكلهاي مزمن و مخفي مشمشه ميباشند بسادگي ميسر نبوده و در چنين حالاتي ميبايست از تستهائي همانند تستهاي آلرژيك بمنظور تشخيص بهره جست .
مهمترين و اصلي ترين روش تشخيص بيماري ؛ تست آلرژيك ؛ با تزريق بين جلدي در پلك پائين با مايه مالئين ميباشد . تست ذكر شده از حساسيت و ويژگي نسبتاً بالائي برخوردار است . مايه مالئين مورد استفاده ؛ از پادگني كه از كشت باكتري مشمشه در محيط بويون گليسرينه بدست مي آيد اخذ مي گردد كه تزريق درحيوان سالم بي ضرر بوده ولي در حيوانات آلوده ( راكتور ) سبب تورم و ترشح چرك از گوشه چشم ميگردد .
مقدار مصرف آن 1/0 ميلي ليتر بوده كه از محلول رقيق شده آن با آب فنيكه پنج در هزار كه در اين حالت بنام مالئين فنيكه گفته ميشود استفاده ميگردد .
بمنظور انجام تست بعد از مقيد كردن تك سمي بطريق لواشه زدن لب بالا و يا گوش با يك دست پلك پائين را در بين انگشتان شصت و سبابه ثابت نموده و مشابه تزريق بين جلدي توبركولين تزريق انجام خواهد گرفت .
توجه : بايد توصيه گردد متعاقب تزريق مالئين از هر گونه تمرينهاي آموزشي استرس زا جداً خودداري گردد .
زمان قرائت 48 ساعت پس از تزريق ميباشد هرچند در مواردي ممكن است واكنش مثبت حتي در كمتر از 48 ساعت مشاهده گردد .
تست و قرائت بايد در روز و و در مجاور نور كافي و هواي روشن انجام گيرد و زمان قرائت از 48 ساعت تجاوز ننمايد .
تست به جز در مواقع اضطراري در فضاي سرپوشيده انجام گرفته و دام تا زمان قرائت تحت آن شرايط نگهداري گردد .

كنترل :
متاسفانه اين بيماري واكسن و روش پيشگيري از طريق ايمن سازي ندارد و اهم روشهاي كنترل بيماري عبارتند از :
رعايت شرايط قرنطينه اي كامل و پيشگيري از هر گونه تردد دام . منظور از دام ؛ دامي است كه وضعيت آن از نظر سلامتي دقيقاً مشخص نمي باشد . شايان ذكر است كه هم اكنون تمامي اسبهائي كه توسط كارشناسان سازمان دامپزشكي كشور مورد تست مالئين قرار گرفته اند واجد برگه گواهي سلامت مدت دار مي باشند كه در آن وضعيت سلامتي دام كاملاً مشخص شده است .
انجام تست مالئين بصورت مداوم بفاصله هر 3 هفته تا هنگامي كه جمعيت مورد نظر در 3 تست متوالي هيچگونه موردي از راكسيون مثبت ويا مشكوك نداشته باشد .
جداسازي و اعدام هرچه سريعتر دامهاي رآكتور كه بدين منظوراقدامات بهداشتي زير بايد متعاقب تشخيص دام رآكتور انجام گيرد :
1-وسايل انفرادي و تيمار دام مبتلا بطوركلي سوزانده و معدوم شود .
2-جايگاه اسب با مواد ضد عفوني كننده ( مناسبترين ضد عفوني كننده سود سوز آور مي باشد ) پس از سوزاندن و دفن بهداشتي فضولات و كود ؛ گند زدائي شده و حد اقل بمدت 6 هفته مورد استفاده قرار نگيرد .
3-معدوم نمودن اسب آلوده با توجه به خطرات احتمالي ؛ به گونه اي انجام پذيرد كه تماس با دام به حداقل ممكن برسد .
4-محل دفن لاشه بايستي قبل از معدوم نمودن دام آلوده آماده شده باشد ؛ اين محل بايد بدوراز كانال آب ؛ چشمه ؛ قنات وساير مسيرهاي عمومي باشد .

انواع ورم پستان

ورم پستان درتمام حيوانات پستاندار ماده بروز ميكند ولي در گاوهاي شيري داراي اهميت اقتصادي است وآنهم بعلت خساراتي است كه به صنعت توليد شير وفرآورده ها ي آن وارد مي شود . البته در اثر بيماري ورم پستان تلفات دامي نيز وجود دارد لكن زيا ن اقتصا دي آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئي نيست بلكه كاهش مقدار شير پستان مبتلا و اختلال در فر آوري شير عمده ترين خسارات را تشكيل ميدهد . از جمله خسارات ديگر آن انتشار ورم پستان در ساير دامها ي گله وبعضا ايجاد گلو درد استرپتوكوكي ويا سل و بروسلور در انسا ن است
شيوع بيماري ورم پستان در اغلب كشورهاحدود 40 در صد است كه در بعضي از كشورها تا 25 در صد آنرا كاهش داده اند .
بطور متوسط ابتلا هر كارتيه (قسمت ) از پستان به بيماري سبب كاهش 8 درصد توليد شير آن كارتيه ميگردد ويطور كلي در يك گاو مبتلا سبب كاهش 15 در صد از توليدشير ميشود. ازطرفي زيان حاصل از تغييرات تركيب شير مثل كاهش چربي كاهش كازئين ولاكتوز و افزايش سرم شير وپروتئين ها وافزايش كلرور ها نيز بايستي در نظر گرفت .
عوامل ايجاد ورم پستان :
ميكربها يكي از عوامل ايجاد ورم پستان هستند اما بتنهائي بعنوان عامل اوليه اورام پستان نميباشند در بعضي موارد از شير هاي بظاهر سالم هم ميكرب جدا ميشود عوامل ايجاد ورم پستان عبارتند از
1-عوامل مستعد كننده 2-عوامل عفوني
عوامل مستعد كننده :
الف-جراهاتيكه در سر پستانها يا پستان ايجاد ميشود
ب- روش نگهداري (مديريت بهداشت جايگاه .مديريت بهداشت شير دوشي)
پ-حساسيت مربوط به توارث
ت-روش تغذيه :
2-عوامل عفوني
استرپتوكوك ها مثل استرپتوكوك آگالاكتيه استرپتوكوك اوبريس وديسگالاكتيه وفكاليس وپنومونيه
استافيلوكوك ها اورئوس
كلي فرمها اشرشيا كلي اسفروفوروس نكروفوروس يا فزي فرمها
كورينه باكتريها پيو ژنس وبويس
سودو مونا س ها
مايكو باكتريومها توبر كولوسيس (سل)
ميكو پلاسما آگالاكتيه واريته بويس
قارچها كانديدا كريپتو كوكوس تريكوسپرون
باستثنا سل كه از طريق خون انتشار مييابد در ساير موارد عفونت پستان اغلب از طريق مجراي پستان انجام ميگيرد .

عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص ميشود ولي تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد
1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب
هجوم مر حله ايست كه ميكرب از خارج سر پستانها به مجاري شير نفوذ ميكند
عفونت مرحله ايست كه ميكرب رشد ميكند و بافت پستاني را مورد تهاجم قرار ميدهد
التهاب نتيجه رشد ميكرب و افزايش آ ن وتخريب بافت پستاني و نفوذ گلبولها ي سفيد يا لكوسيتها جهت دفع عفونت ميباشد

مرحله هجوم
الف- دراين مرحله بستگي به حضور وتعداد باكتريها ي مولد بيماري در محيط شير دوشي كه معمولا بوسيله مبتلا كردن هر يك از قسمتها ي چهار گانه پستان وميزان آ لودگي پوست و سرپستانها سنجيده ميشود
ب- تعداد دفعا تي كه سر پستانها ي گاو بويژه نوك آ نها با اين باكتري ها آ لوده ميشوند كه وابسته به ميزان رعايت بهداشت در هنگام شير دوشي ميباشد
ج- ميزان ضا يعا ت اسفنكتر سر پستانها كه ورود باكتريها را در مجاري آ نها آ سان ميكند و بستگي به ماشينها ي شير دوشي وميزان كردن نگاهداري ودرست كار كردن ماشين شير دوشي ومراقبت از سرپستانها دارد
د- وضع اسفنكتر0سر پستانها بويژه در مرحله پس از شير دوشي كه عضلات اسفنكتر در استراحت ميباشند وشل بودن اسفنكترها سبب ميشود هجوم ميكربها را هم در نتيجه مكيدن و هم بواسطه تكثير ميكربي به داخل آ سا ن سا زد
ذ- حضور مواد ضد ميكربي در مجرا ي سر پستانها .
2- مرحله عفونت
الف- نوع ميكرب كه قدرت آ نرا در تكثير در شير مشخص ميكند
ب- حساسيت ميكرب عامل در برابر آ نتي بيو تيكها ي مورد استفاده كه ممكن است مربوط به مقاومت طبيعي ويا اكتسابي ميكرب در نتيجه مصرف نا مناسب آ نتي بيوتيكها حاصل شده باشد .
ج- وجود مواد حفاظت كننده در شير (مواد ايمني زا ) كه ممكن است طبيعي باشند يا در نتيجه عفونت قبلي ويا مايه كوبي توليد گردند .
د- وجود تعداد زيادي لوكوسيت كه در نتيجه تورم پستان قبلي ويا ضربه ها ي فيزيكي باشد.
ذ- مرحله شير واري كه عفونت در مرحله خشك شدن پستان با سهولت بيشتري صورت مي گيرد زيرا در آ ن مرحله عمل فيزيكي سيلا ن وخروج شير همراه با عفونت وجود ندارد .
3-مرحله التهاب
الف- بيماري زائي وقدرت هجوم ميكرب .
ب- ميزان حساسيت بافت پستان به ميكرب كه ممكن است از مقاومت در نتيجه وجود پادتن ثابت بافت تا حساسيت شديد در اثر عفونت قبلي تغيير كند .
در مرحله هجوم بهتر از مراحل ديگر ميتوان با توجه به پرستاري و بويژه بكار بردن روشهاي بهداشتي خوب از ميزا ن اشاعه تورم پستان كم كرد .
نشانيها ي بيماري ورم پستان
برحسب حدت وشدت ميكرب كه به پستان هجوم كرده باشد نشانيها ي بيماري متفاوت است التهاب شديد (حاد) فوق حاد كه با مسموميت خوني (سپتي سمي ) وبا واكنش عمومي همراه است يا بصورت التهاب نامشخص (تحت حاد ) يا مخفي ويا مزمن كه بتدريج بافت پستان فيبروزي وسفت ميشود ظاهر ميشوددراين حالات بستگي به نوع ميكرب نشاني متفاوت است
ورم پستان محفي (تحت حاد)
در اين نوع ورم پستان وضع ظاهري شير سالم وعادي بنظر ميرسد ودر دام هيچگونه علائم بيماري بصورت ظاهري ديده نميشود لكن در تركيبات شير تغييرات زير ديده ميشود
-افزايش گلبولها ي سفيد و سلولها ي بافت پستان يا سلولهاي سوماتيك Somatic cell(sc)
-كاهش چربي شير
-كاهش كازئين
-كاهش لاكتوز
-افزايش سرم شير
-افزايش كلرورهادر شير
-افزايش گليكوژن
كاهش توليد شير
در اين مرحله بعلت عدم تشخيص وتوجه نداشتن دامدار به بهداشت شير در اتاق شير دوشي و توام دوشيدن دامها ي سالم وبيما ر سبب اشاعه بيماري به ساير گاوها ميشود بطوريكه ظرف مدت كوتاهي 50 در صد گله به اين نوع ورم پستان مبتلا ميشوند .
ورم پستان مزمن
اين حالت ورم پستان نيز از نظر دامدار تا حدودي نا مشخص است اما اگر دقت شود و آ زما يش ورم پستان استريپ كاپ انجام شود وجود لخته هائي در شير مشخص كننده بيما ريست و تغييرات تركيبا ت شير نيز مانند ورم پستان تحت حاد يا مخفي است اما پيشرفته تر در اينجا سرم شير افزايش يافته و كلرورها افزايش بيشتري دارند . اين نوع ورم پستان معمولأ به درما ن جواب نميدهد در صورت نگهداري گا و در گله سبب پيشرفت بيما ري و سرايت به سايرين ميشود و بايستي دام آلو ده حذف وبه كشتارگاه اعزام شود .
ورم پستان حاد :
در اين حالت پستان داراي التهاب و تورم است واطراف پستان گرم ودام هم تب دارد. در هنگام دوشش دام پاها را بر زمين مي كوبد واحساس ناراحتي ميكند شكل ظاهري شير نيز تغيير ميكند داراي مايع سبز رنگ و رگه ها ي خون ولخته ها ي فراوان است در
آزمايش استريپ كاپ براحتي ميتوان پي به بيما ري برد .گاو بي اشتها وناراحت است . اين گا وها را بايستي بادستگاه شير دوشي تك واحدي و در پايا ن شير دوشي بطور جداگانه روزانه حد اقل سه مرتبه دوشيد تا عفونت در پستان سبب ضايعه پستاني نشود دام را تحت مراقبت دامپزشك قرار ميدهند .شير دوشيده شده به فاضلأب ميريزند وهر دفعه دستگاه را ضد عفوني ميكنند .
ورم پستان فوق حاد :
اين نوع ورم پستان نيز مانند ورم پستان حاد مشخص ودام تب دار وبيما ر پستان دارا ي التهاب است گاو بعلت درد شديد اغلب موارد اجازه شير دوشي نميدهد شير سبز رنگ وداراي رگه ها ي خون و لخته ميباشد . سريعا بايستي گاو تحت مراقبت جداگانه قرار گيرد بعضا بعلت كم توجهي ودر اثر نفوذ عفونت به خون سبب سپتي سمي ميشود و دام تلف مي گردد .
تشخيص آزمايشگاهي وررم پستان :
به سبب تغييرات شيميائي كه در شير ورم پستاني بوجود مي آيد و تاثيردرسيستم فرآوري و پاستوريزاسيون شير ها ي ورم پستاني و بدنبا ل آ ن گا وها ي آلو ده بايستي شنا سائي شوند .
از آنجائيكه بر رسي آزمايشگا هي تعداد زيادي از نمونه ها ي شير گران تمام ميشود توجه زيادي به آزما يش هاي صحرائي بر پايه شناخت تعييرات فيزيكي وشيميائي شير ميشود البته اين آزمايشها غير مستقيم ميباشد وفقط وجود التهاب وتعييرات ظاهري شير را نشان ميدهند و يك آ زمايش هدايت كننده تلقي ميشوند . بدنبال آن بايستي آ زمايش ها ي تشخيص ميكربي و شمارش ميكربي وآ زمايش هاي حساسيت در مقابل دارو ويا وجود آ نتي بيوتيك وآ زمايش هاي تشخيص قارچ انجام شود .
آزمايش استريپ كاپ :
چنانكه ملأحظه شد در ورم پستانهاي حاد يكي از علأئم بيماري وجود رگه ها ي خون ولخته و دلمه همراه با سرم سبز رنگ در شير است .قبل ار آنكه دستكاه شير دوشي را بدام متصل كنيم بايد چند مرتبه جريان شير هر كارتيه را روي صفحه سياه فنجان بريزيم تا عوامل غير طبيعي شير مشخص شود .

آزمايش ورم پستان بروش كاليفر نيائي : California mastitis test - C M T
اين آزمايش تشخيص گاوهاي مبتلأ به ورم پستان مخفي است . در اين نوع ورم پستان چنانكه ملأ حظه شد شير از نظر ظاهر ي سالم و طبيعي بنظر ميرسد و هيچگونه علأ ئم بيماري در گا وممكن است مشخص نباشد ا ما با ريختن مقداري شير درظرف چهار قسمتي از (هر كارتيه در يك قسمت) ورم پستان را تشخيص ميدهيم .
پس از اضافه شدن شير آنرا بمدت 10 الي 20 ثانيه بطور مورب تكان ميدهند تا با معرف مخلوط شود پس از اين مدت در صورت وجود ورم پستان شير لخته و بريده ميشود . هر چه مقدار و غلظت لخته بيشتر باشد شدت ورم پستان و وجود مواد بافتي وگلبولها ي سفيد بيشتر است .
Brabant Mastitis Test ( B M T ) :
اساس اين آ زمايش همان آزمايش تشخيص كاليفرنيائي است ليكن بجاي محلول معرف ـ ژل محتوي معرف در هر قسمت تعبييه شده ريخته و پس از آنكه 2 سي سي از شير اوليه هر كارتيه بر روي آ ن ريخته ميشود آنرا 20 ثانيه تكان ميدهند كه تشكيل رسوب يا ايجاد لخته يا بريدگي شير نشان دهنده ورم پستان است .
Mishigan Mastitis Test (M M T ) ,Negretti Field Mastitis Test (N F M T ), Viscansian Mastitis Test (V M T )
نيز بر اساس همان كاليفرنيا تست است تنها روش بكا ر گيري معرف ها متفاوت است .
آزمايش شمارش سلولهاي سوماتيك (Somatic Cell Count (SCC روش مناسبي براي اندازه گيري كيفيت شير ميباشد .
در حالت عادي در شيرهاي سالم تعدادي سلول كه شامل گلبولها ي سفيد وسلولها ي جدا شده از بافت پستان است در شير وجود دارد و در صورتيكه تعداد آ نها ار حد متعارف( 300000) بيشتر شود نشانه غير عادي بودن شير است .
اين افزايش سلولها در اثر ضربه و نفوذ باكتري وايجاد التهاب ودر نتيجه ورم پستان بوجود ميآيد و سبب كاهش كيفيت شير ميشود .
سه روش متفاوت براي اندازه گيري سلولهاي سوماتيك وجود دارد :
1--روش مستقيم : در اين روش 01/0 ميلي ليتر از شير رادر يك سانتي متر مربع از سطح لام مخصوص شمارش سلولي پخش ميكنند و آنرا خشك و رنگ آميزي ميكنند سلولها ي رنگ شده زا با شما رش گر دستي شما رش مي كنند.
2-روش كولتر : اين روش در اثر عبور سلولها ي سوماتيك از روزنه الكتريكي (الكترود) ايجاد نوسان ولتاژ ميكند وبازائ هر نوسان يك شمارش از شمارش گري كه متصل به الكترود است ثبت ميشود در اين روش ابتدا سلولها توسط فرمالين تثبيت ميشوند .
3-شمارش توسط دستگاه فو سوماتيك: مقدار معيني شير از اين دستگاه عبور ميكند كه با يك بافر ورنگ فلوئورسنت مخلوط ميشود و ‌د. ان. ا هسته سلولها ي سوماتيك را هاي لايت ميكند و يك لأم كه بر روي صفحه دواري قرار دارد دراثر نور ايجاد شده انها را ثبت ميكند و يك كنترولر تعداد سلولها را در هر ميلي ليتر مشخص ميكند .
كشت ميكربي :
روش آ زمايش دقيق و وقت گير است كه بايستي قبل از اتصال دستگاه شير دوشي به كارتيه ها به وسيله يك لوله آزمايش استريل درب دار از هر كارتيه مقدار 30 تا 100 سي سي شير بر داشت .
قبل از نمونه گيري بايد پستان و نوك كارتيه ها را شستشو داد و با الكل 70 درجه نوك پستان را ضد عفوني كرد ه و مستقيما از هر كا رتيه بطور جدا گانه شير بر داشت .
پس از نمونه گيري بايستي سريعا نونه را در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال نمود تا شير در آنجا كشت و آنتي بيوگرام گردد .
خسارات ناشي از ورم پستان
1-كم شدن توليد شير
2- هزينه هاي درمان
3- دور ريختن شير حاوي باقي مانده دارو در حين درمان
4- احتما ل از بين رفتن يك يا چند قسمت پستان و يا حذف دام
5- هزينه هاي كا ر گري و دامپزشكي
مهمترين خسارت از طريق كم شدن شير تا حدود 15-8 درصد در طول 7 ماه دوره شير واري است . اگر اين بيما ري در 20 در صد گله وجود داشته باشد خسارت وارده به دامدار 70 در صد ساير هزينه هاست .
هزينه ورم پستان حاد شامل 14 در صد مرگ و مير 8 درصد شير دور ريخته شده 8 در صد درمان است.
هزينه ورم پستان مخفي 70 در صد بعلت نا شناخته بودن و كا هش شير در طول دوره شير واري است .
پيشگيري ورم پستان در گاو :
ورم پستان ناشي از يك سلسله نارسائي ها و سوء مديريت وعوامل محيطي نامطلوب است . عدم موفقيت در ريشه كن كردن ورم پستان نشانه عدم كفايت روش هاي كنترل وپيشگيري است . كنترل وپيشگيري تنها يك عمل نيست بلكه سيستمي است پيچيده و مخلوطي از كليه اقدامات بهداشتي ومحيطي كه بايد قدم به قدم آنرا انجام داد اين اقدامات بايستي اقتصادي ودر شرايط مختلف محيطي و مديريتي قابل اجرا باشد . نظر باينكه توجيه پيشگيري بيماري ورم پستان فقط با توجه به جنبه هاي اقتصادي ميباشد ، لذا هر برنامه اي كه بدين منظور تنظيم ميشودبايد متكي برعملي بودن آن در گاوداري معيني باشد بطور كلي پيشگيري در سطح يك منطقه هدف انجام شدني نيست و برنامه هاي ملي فقط ميتواند بصورت محرك و كمك به گاوداران ويژه اي باشد كه بخواهند در برنامه شركت كنند.
از بين بردن منبع عفونت و همچنين كاهش حساسيت غده پستاني وجلوگيري از سرايت بيماري در يك كارتيه به كارتيه هاي ديگر با هدف برنامه پيشگيري ورم پستان باشد. اگر از طرق بهداشتي باورم هاي مخفي مبارزه شود تجربه چنين نشان داده است كه خود بخود ورم پستان حاد نيز تحت تاثير قرار ميگيرند و درصد وقوع آن پائين مي آيد ولي عكس آن صحيح نيست و مبارزه عليه ورم هاي حاد هيچگاه نميتواند گله را از آلودگي ثانوي مصون دارد. آنچه امروز براي پيشگيري و كنترل ورم پستان بكار ميگيرند روش هاي زير است .
روش اول : پيدا كردن دامهاي مبتلا از طريق يك همه گردي در گله ويا از طريق دفاتر ركورد گيري و بيماري يابي جهت مشخص كردن اورام پستان حاد در اين روش ميتوان تا حدي با بيماري مبارزه نمود اگر چه ممكن است از اين طريق به سطح آلودگي گله پي برد ولي منشاء ‌بيماري را نمي توان مشخص كرد اين روش در دامداريهاي بزرگ بخاطر هزينه زياد عملي نيست واز معايب آن پنهان ماندن ورم مخفي در گله را ميتوان نام برد. اكثر دامداران فكر ميكنند كه با اين روش ميتوان ورم پستانهاي موجود درگله را كشف كرد.
روش دوم : در اين روش صرف نظر از اينكه بيماري در گله باشد و يا نباشد و ياميزان آلودگي آن درچه سطحي قرار گرفته باشد اقدام به يك سلسله عمليات بهداشتي مي كنند . اين روش كه دراكثر دامداريها صرفنظر از كوچكي وبزرگي قابل اجرا است و ديگر نياز به دانستن نوع ميكرب منبع آلودگي نيست اساسا” از 5 قدم اوليه تشكيل شده است كه بعنوان زير بنائي براي از بين بردن آلودگي موجود و آلودگي ثانوي پشنهاد ميشوند.
قدم اول :‌ اطلاع دقيق از نحوه كار سيستم شير دوشي موجود و فراگرفتن راههاي صحيح و طرز كار با دستگاه .
هر دستگاه شيردوشي از قسمتهيا زير تشكيل شده است:
1- پمپ خلاء 2- صافي هوا براي گرفتن بخار موجود در لوله هاي شيردوشي . 3- مخزن شير مندرج 4- ضربان يا پولساتور 5- خرچنگي 6- فنجانك شيردوشي
خلاء همواره در قسمت داخلي فنجانك ها وجود دارد وفقط خلاء‌موجود در اطرف لاستيكها ست كه متناوبا” با هوا عوض ميشود.
قدم دوم : ضد عفوني هر روز ه دستگاه شيردوشي پس از هر شيردوشي و ضد عفوني كردن سرپستان باتركيبات يد دار پس از هر دوشش عمل ضد عفوني سرپستان ها ميتواند توسط دستگاه اتوماتيك و سريع صورت گيرد.
متاسفانه بجز تعداد معدودي از دامداريها توجه خاصي باين امر نمي كنند و كارگر شيردوشي غافل از اينست كه حتي يك قطره شير باقيمانده در نوك پستان كه از طريق دست خود او ويا دستگاه شيردوشي از دام ديگري منتقل شده است مي تواند براحتي از مجراي نوك سرپستان عبور و آن را آلوده كند.
ماده ضد عفوني با مقداري گلسيرين با مواد چربي بر روي پستان سدي را بوجود مي آورند كه از نفوذ باكتريها بداخل جلوگيري مي كند.
قدم سوم : بمحض مشاهده ورم حاد در گله بلافاصله دام مبتلا را جدا ودر محلي جداگانه (‌ترجيحا”‌ بيمارستان )‌ در روي بستر ي خشك همراه با كلش يابستر ضد عفوني شده توسط آهك منتقل نمائيد واز طريق دامپزشك آزمايش هاي تشخيص نوع ميكروب انجام و آنرا مداوا كنيد.
قدم چهارم : تزريق بعضي مواد درماني هنگام خشك كردن كاملا” ‌ضروري است چه اغلب دامها (بيش از 70 درصد ) اگر دراين دوره مداوا نشوند مبتلا به ورم پستان خواهند شد.
قدم پنجم : اگر درمانهاي دامپزشك ومداوا ها پاسخ نداد احتمال وجود ورم پستان مزمن ميرود و براي جلوگيري از سرايت بيماري به ساير گاوها حتما“ دام مزبور را بايستي حذف يا سرپستان آلوده را توسط يك محلول خشك كننده شير آنرا خشك كرد در صورتيكه دام ارزش توليد مثل دارد ميتوان توسط عمل جراحي پستان را برداشت .منحصر ا"جهت توليد گوساله از آن استفاده كرد.
نكات بهداشتي مهم براي جلوگيري از ابتلاء ‌ورم پستان
چهار سد مهم شامل پوسته مقاوم سر پستان ، ماهيچه هاي اطراف نوك پستان ماده كراتيني و دفاع طبيعي توسط گلبولهاي سفيد بطور طبيعي و با رعايت اقدامات سبب پيشگيري ازورم پستان ميشود.
مسئله مهمتري كه كارگر شيردوشي از طريق اقدامات بهداشتي بايستي انجام بدهد تا ميكرب ها از يك سر پستان به بقيه ويا ساير دامها منتقل نشوند از اهميت خاص برخورداراست قبل از شيردوشي حتما” دستهاي كارگران بايستي شسته و ضد عفوني شود دراغلب آزمايش ها انتقال آلودگي حدود 50 درصد از طريق دست هاي آلوده كارگر شيردوش قبل از شيردوشي و حدود 100 درصد از طريق همان دست ها حين شيردوشي گزارش شده است . استحمام هر روزه كارگران كمك مهمي علاوه بر رعايت بهداشت شيردوشي در سلامت خود آنهاست استفاده از چكمه و لباس كار مخصوص در شيردوشي از انتقال بيماري به داخل وانتقال بيماري به خارج شيردوشي جلوگيري ميكند.
استفاده از دستكش هنگام شير دوشي وشستشو و ضد عفوني مرتب دستكش ها انتقال بيماري را 20درصد كاهش ميدهد.
قبل از شيردوشي پستانها بايد دقيقا" شسته و ضد عفوني شوند .شستشوي پستان قبل از شيردوشي براي ازبين بردن فضولات و همچنين براي عمل رگ كردن صورت ميگيرد .اگر شستشو خوب صورت نگيريد بجاي ازبين بردن عفونت وميكرب ها به اشاعه و رشد آنها كمك مي كند . دريك آزمايش نشان داده شد كه استافيلوكوك ها بعداز اينكه دستمال ماساژ پستان آلوده مدت سه دقيقه در محلول ضد عفوني قرارگرفت باز هم زنده مانده بود . استرپتوكوك آگالاكتيه مدت هفت روز بعد از مصرف از روي يك دستمال كه در گوشه سالن شيردوشي افتاده بود بدست آمده . دستمال مزبور را مدت 5 ساعت در هيپو كلريت 2 درصد قرار دادند كه بعد از مدت مزبور هنوز ميكرب فعاليت خود را ازدست نداده بود.
براي كم كردن اين قبيل آلودگيها كاربرد دستمالهاي يكبار مصرف يا حوله هائي كه پس از يكبار مصرف در حرارت ميكربشان كشته شود موثر است .
براي جلوگيري بيشتر از اشاعه ميكرب ها گرفتن و خشك كردن آخرين قطره آب قبل از وصل دستگاه شيردوشي مهم است .يك قطره آب حاوي ميليون ها ميكر ب است كه مي تواند هر لحظه از مجراي سرپستان وارد شده ويا ازطريق دستگاه شيردوشي ديگر دامها را آلوده نمايد.
ضدعفوني فنجان هاي دستگاه شيردوشي
فنجان هاي دستگاه شيردوشي دائما” از دامي باز شده وبه دامي ديگر بسته مي شود اين عمل ميتواند سريعا” آلودگي را درگله اشاعه دهد . بنابراين ضد عفوني كل دستگاه در موقع تعويض از دامي به دام ديگر اگرچه تمامي شيرآنها سالم باشد در جلوگيري از رشد باكتريها موثرمي باشد براي اينكار يك ظرف پر از آب در كنار شيردوشي قرار ميگيرد و پس از هر دوشش و جدا كردن خرچنگي آنها را در ظرف آب محتوي ضد عفوني با آب پاكيزه قرار داده و آنرا شستشو ميدهند سپس ظرف آب را تخليه ومجددا” پر ميكنند .روش خودكاري هم وجود دارد كه بمحض قطع خلاء خرچنگيها از يك لوله آب جهت شستشو ي آنها استفاده شود .
ضد عفوني سر پستانها :
ضد عفوني سر پستان ها با يك ماده ضد عفوني يد دار امري ضروري است براي چسبيدن مواد ضدعفوني به سر پستان از كمي گليسيرين بالا نولين استفاده ميشود كه پوست را نيز مرطوب نگاه ميدارد واثر ضد عفوني كننده را نيز ازبين نخواهد برد . ارزش اين ضد عفوني تا حدي است كه گاهي ميتواند ورم پستانهاي مخفي را از بين ببرد ويا تا يك سوم از كل عفونت ها بكاهد.
شتشوي سالن شيردوشي :
پس از هر شيردوشي علاوه بر آنكه از طريق سيستم CIP لوله ها و دستگاههاي شيردوشي را شستشو و ضد عفوني ميكنند بايستي كف و ديواره هاي سالن شيردوشي و كليه ظروف را شستشو و ضد عفوني كرد.
تغذيه دام خارج از شيردوشي
از آنجائيكه پس از شير دوشي سرپستانكها و اسفنكتر وماهيچه هاي آن دراثر ترشح هورمون اكسي توسين ودوشش شير شل ومجراي پستان باز است پس از خاتمه شيردوشي نبايستي اجازه داده شود كه گاو بخوابد زيرا در اثر تماس با كف اصطبل وكود سبب نفوذ عوامل عفوني بداخل مجرا وآلوده شدن پستان ميشود . براي جلوگيري از خوابيدن گاو ها را با مواد غذائي سيلو شده با كنسانتره پروتئين دار با يونجه ويامواديكه مورد علاقه گاو باشد تغذيه ميكنند تا مدت يكساعت گاو سرپا باشد.
از بين بردن كامل عوامل بيماريزا
1- بستر دام را هميشه بايدخشك نگاه داشت. اگر محيط گاوداري مرطوب است استفاده از خاك اره مضر است و بايد ازكلش كه جاذب الرطوبه است استفاده شود.
2- ضد عفوني بعد از شيردوشي لازم و ضرروي است
3- بعد ازدوشيدن دام ها را توسط ريختن غذا درآخور حداقل بمدت يكساعت سرپا نگاه داريد.
4- بيرون بردن دام براي مدت كوتاهي از سالن وانتقال آنها به يك مرتع غير آلوده جهت هوا و آفتاب خوردن اصطبل وسالن ها در از بين بردن ميكرب موثر است
5- گوساله ها را بايد در باكس هاي انفرادي جداگانه پرورش داده وبا سطل وپستانك دستي شير داد تا از ليسيدن پستانها وتثبيت آلودگي روي بافتهاي پستان جلوگيري شود.
اقدامات مهم و لازم براي دفع آلودگي :
1- عوامل غير بهداشتي در اطراف دام ومحيط را ازبين ببريد.
2- روش دوشيدن و ضدعفوني دستگاه ماشين شيردوشي را تصحيح كنيد.
3- گاوهاي بيمار را جدا كرده و آنها را درآخر شيردوشي ودر صورت امكان با دستگاه تك واحدي بدوشيد و دستگاه را ضد عفوني كنيد
4- پس از پايان دوره شيرواري بايد با آنتي بيوتيك خشك كننده شير گاوها را خشك كرد .
5- دامها ي بيمار مزمن وغير قابل درمان را بايدحذف و به كشتارگاه اعزام كرد.
6- در روش دوشش با دست براي لطمه نزدن به سرپستان بايد روش صحيح شيردوشيدن را ياد گرفت.
نتايج حاصل از پيشگيري واقدامات بهداشتي :
1- تعداد دام مبتلا به ورم پستان حاد كمتر ميشود.
2- شيربخاطر عفونت دور ريخته نميشود.
3- هزينه درمان ودارو و دامپزشك كمتر است .
4- شير بهداشتي و باجايزه بيشتر تامين ميشود (‌افزايش درآمد).

بیماری مشترک بین انسان و ماهی

با گذشت كمتر از 20 روز از انتشار خبر آلودگي ماهيان پرورشي به بيماري «استرپتوكوك» به عنوان بيماري مشترك بين انسان و آبزيان، واكنش مسوولان مربوطه نسبت به اين خبر درخور توجه است. هرچند اين خبر در ابتدا از سوي بخش خصوصي،‌همچون رئيس اتحاديه شركت‌هاي تعاوني تكثير، پرورش و صادرات آبزيان يا ديگر توليدكنندگان منتشر شد و در نهايت مي‌‌توانست خود آنها را متحمل ضرر و زيان كند، ‌اما به واقع اين مسوولان دولتي بودند كه آلودگي‌ ماهيان پرورشي را كذب خواندند!
طبق گزارش موسسه تحقيقات شيلات ايران،‌بيماري استرپتوكوك تاكنون از استان فارس، كهگيلويه و بويراحمد،‌ مازندران و... طي 7 سال گذشته گزارش شده است. با اين حال صرف‌نظر از اينكه آيا به واقع آلودگي‌ در كار بوده است يا خير،‌اطلاع از اين بيماري و نحوه انتقال آن به آبزيان و انسان و روش‌هاي پيشگيري و درمان استرپتوكوك مي‌‌تواند سهم قابل‌توجهي در ارتقاي آگاهي‌هاي عمومي مديران،‌توليدكنندگان و مردم داشته باشد.

عفونت استرپتوكوكي چيست؟

هفت سال قبل درست زماني كه وينستن و همكارانش در خانه مشغول بررسي عامل انتقال باكتري استرپتوكوك آبزيان به تعدادي از كارگران مزارع پرورش ماهي بودند،‌غياثي،كارشناس موسسه تحقيقات شيلات ايران اين باكتري را براي نخستين بار از قزل‌آلاي رنگين‌كمان در مازندران جدا كرد.
به گزارش دفتر بهداشت و بيماري‌هاي آبزيان در موسسه تحقيقات شيلات ايران جنس استرپتوكوكوس از جمله باكتري‌هاي كوكسي گرم مثبت است كه در تعدادي از موجودات قادر است بيماري‌هاي جدي ايجاد كند.
بيماري استرپتوكوكوزيس در ماهيان به عنوان يك بيماري رايج مطرح نيست اگر چه در موارد ابتلا مي‌‌تواند تلفات قابل‌ملاحظه‌اي را به همراه داشته باشد. برخي از استرپتوكوك‌هاي دريايي در شرايط خاص مي‌‌توانند در انسان بيماري‌زا باشند. البته اين‌گونه‌ها معمولا قادر به ايجاد بيماري‌ در افراد سالم نيستند.
علاوه بر جنس استرپتوكوك،‌گروه‌هاي ديگري از باكتري‌هاي مرتبط با اين دسته وجود دارد كه مي‌‌توانند عوارض و بيماري‌هاي مشابهي را ايجاد كنند از جمله:‌ لاكتوكوكوس‌ها (Lactococcus)، ‌انتروكوكوس‌ها (Entrococcus) و واگوكوسلامح‌ها (Vagococcus).
معمولا تمامي بيماري‌هاي ايجاد شده توسط باكتري‌هاي مذكور به عنوان بيماري استرپتوكوكوزيس تلقي مي‌‌شوند. بيماري استرپتوكوكوزيس نخستين بار در سال 1957 از قزل‌آلاهاي پرورشي در ژاپن گزارش شد (Hoshina et al1958) به دنبال آن گونه‌هاي ديگري از ماهيان از جمله آزاد ماهيان،‌كفال،‌تيلاپيا،‌قزل‌آلاي دريايي، ماهيان خاوياري،‌باس مخطط،‌مارماهي و تعدادي از ماهيان زينتي نسبت به بيماري حساس تشخيص داده شدند.

بيماري در بيش از 24 گونه از ماهيان آب‌ شيرين و دريايي و همچنين ماهيان پرورشي و وحشي گزارش شده است. مطالعات اخير نشان مي‌‌دهد كه اغلب گونه‌هاي استرپتوكوك كه مي‌‌توانند ماهي را آلوده كنند قابل سرايت به انسان هم هستند، ولي گونه غالب بيماري‌زاي مشترك بين انسان و آبزيان،‌گونه اينايي (S.iniae) است.
عفونت‌هاي استرپتوكوكي در ماهي‌ها اغلب با تعدادي از انواع استرس‌هاي زيست‌محيطي همراه است. اين بيماري در صورت مناسب نبودن شرايط محيطي در سيستم‌هاي مداربسته هم امكان وقوع خواهد داشت.
قياسي و همكاران در سال 1379 طي گشت‌هاي تحقيقاتي در استان مازندران اين باكتري را از تعدادي از ماهيان مولد جداسازي و گزارش كردند.

پس از آن اخلاقي وهمكاران در سال 1380 روي وقوع استرپتوكوكوزيس در مزارع پرورشي ماهيان قزل‌آلا در استان فارس تحقيق كردند و حساسيت گونه‌هاي جدا شده نسبت به آنتي‌بيوتيك آنتروفلاكاسين در مقايسه با گونه‌هاي اينيايي و لاكتوكوكوس را مورد مطالعه قرار دارند.
اين گروه در سال 1996 روي ايمن‌سازي ماهي ضد استرپتوكوكوزيس مطالعاتي را انجام داده است. در سال 2005 نيز سلطاني و همكاران روي مشخصات بيوفيزيكي و بيماريزايي عامل بيماري استرپتوكوكوزيس در ماهي قزل‌آلا شروع به مطالعه كردند.
عفونت‌هاي استرپتوكوكوسي مي‌‌تواند منجر به تلفات بالايي (كمتر از 50 درصد) طي مدت سه تا هفت روز شود. معمولا در بسياري از موارد مزمن شيوع بيماري در طبيعت،‌تلفات طي چندهفته اتفاق افتاده و شامل تعداد تلفات كمي از ماهيان، طي يك روز مي‌‌شود.
براساس گزارش‌هاي ارائه شده حركات شناي غيرعادي در ماهيان مبتلا به چشم مي‌‌خورد بنابراين در مواردي كه شرايط محيطي فراهم باشد با مشاهده حركات نامتعادل شنا مي‌‌توان به استرپتوكوكوزيس مشكوك بود.
البته اين علائم در تمامي ماهيان مبتلا ديده نمي‌شود. از اين رو توجه به نكات ذيل به عنوان كليد اقدامات پيشگيري از وقوع بيماري حائزاهميت است.

الف) حفظ كيفيت مناسب آب كارگاه
ب) استفاده از موادغذايي سالم و كنترل شده
ج) پاكيزه نگهداشتن محيط و رعايت بهداشت كارگاه و پرسنل
د) در قرنطينه نگه‌داشتن ماهيان جديدالورود به كارگاه
ه) شناسايي گونه‌هاي حساس، اقدام سريع به شناسايي و تشخيص و درمان در صورت بروز بيماري

عوامل تاثيرگذار در بروز بيماري

اغلب عوامل بيماري‌هاي عفوني در ماهيان را ميكروارگانيسم‌هاي فرصت‌طلب تشكيل مي‌‌دهند. اين بدان معني است كه حضور عوامل پاتوژن در محيط‌زيست ماهي جهت وقوع بيماري كفايت نمي‌كند.
لذا عوامل ديگري بايستي وجود داشته باشد كه زمينه بيماري‌زايي عامل پاتوژن و غلبه آن بر سيستم ايمني ماهي را فراهم سازد. به طور كلي اين عوامل مستعدكننده را تحت عنوان «استرس» مي‌‌شناسيم. تعدادي از عوامل استرس‌زا كه در وقوع بيماري استرپتوكوكوزيس موثر هستند، عبارتند از:‌

الف) بالا رفتن درجه حرارت آب (به خصوص در فصل تابستان)
ب) بالا بودن تراكم ماهيان پرورشي
ج) دستكاري و برداشت محصول از استخر
د) پايين بودن كيفيت آب (بالا بودن آمونياك يا نيتريت و...)
ه) رويش شديد گياهي در منابع تامين آب

باكتري‌هاي مختلف از نظر حدت بيماري‌زايي در گروه‌هاي مختلفي دسته‌بندي مي‌‌شوند. در اين دسته‌بندي باكتري‌هاي فرصت‌طلب واقعي داراي كمترين و باكتري‌هايي كه به عنوان پاتوژن اوليه شناخته شده‌اند داراي بيشترين قدرت بيماري‌زايي هستند.
با توجه به دسته‌بندي فوق به نظر نمي‌رسد كه باكتري استرپتوكوكوس يك پاتوژن فرصت‌طلب واقعي باشد و در پاره‌اي از موارد مشاهده شده كه مي‌تو‌اند به عنوان يك باكتري مهاجم عمل كند.

طي يك مطالعه (Ferguson et al.1994) تعدادي از ماهيان Minnow,Zebra با غلظت بالايي از باكتري مواجه داده شدند. در اين مطالعه تلفاتي حدود صددرصد طي دو تا چهار روز در ماهيان تحت آزمايش مشاهده شد.

لذا توجه به تشخيص سريع بيماري و مديريت آن در جهت جلوگيري از بروز خسارات حائزاهميت است. متاسفانه عدم توجه به انتخاب محل مناسب در گذشته زمينه بروز چنين مواردي را فراهم ساخته است. بالا بودن درجه حرارت آب خود زمينه بروز استرس دائمي و شيوع بيماري‌هايي از قبيل استرپتوكوكوزيس است.
در خصوص رويش‌هاي گياهي هم به همين صورت. با توجه به اينكه اين عوامل بستر مناسب براي كلونيزاسيون و تكثير باكتري هستند نقش مهمي در حفظ عامل بيماري‌زا داشته و مداخلات پيشگيرانه‌اي از قبيل واكسيناسيون را نيز با توجه به استمرار حضور عامل در محيط تضعيف مي‌‌كند.
رواج نادرست تهيه غذاهاي ساختگي در مزارع نيز از عوامل تاثيرگذار در بروز اين بيماري است به طوري كه استفاده از شگ ماهيان جنوب يا ساير عناصر غذايي كه مي‌‌توانند داراي بار آلودگي مختلفي باشند در شيوع و گسترش بيماري مي‌‌تواند موثر باشند.

به اين علائم توجه كنيد!

شناي نامنظم،‌از دست دادن تعادل،‌بي‌حالي ، تيرگي پوست،‌ اگزوفتالمي يك طرفه يا دو طرفه،‌كدورت قرينه، خونريزي در اطراف يا داخل چشم،‌صفحات آبششي، پايه باله‌ها، ناحيه شكمي و اطراف مقعد،‌آسيت، بروز زخم‌هاي پوستي از جمله علائم بيماري‌ در ماهيان مبتلاست.
البته در برخي از موارد ابتلا اين امكان وجود دارد كه ماهي‌ها تا زمان مرگ هيچ‌گونه علائم كلينيكي نشان ندهند. از ميان علائم فوق‌الذكر،‌خونريزي،‌ بيرون زدن چشم‌ها، شناي نامنظم و مرگ‌ومير سريع از علائم شاخص بيماري محسوب مي‌‌شود.

نكروپي (كالبدگشايي)

در كالبدگشايي علائم زير مشاهده مي‌‌شود: تجمع مايعات خوني در محوطه بطني، طحال بزرگ و پرخون،‌كبد بيرنگ،‌تورم در اطراف قلب و كليه‌ها. تعدادي از گونه‌هاي استرپتوكوكوس باعث ايجاد عفونت در مغز و سيستم عصبي (مننژيت) ماهي‌ها مي‌‌شوند كه مي‌‌تواند بيانگر علت شناي نامنظم و نامتعادل در ماهيان آلوده باشد.

نحوه تشخيص و درمان

در تشخيص تجربي استرپتوكوكوس تاكيد بر اخذ تاريخچه بيماري و علائم كلينيكي،‌يافته‌هاي كالبدگشايي، جداسازي و شناسايي باكتري‌ گرم مثبت از بافت‌هاي مغز، طحال،‌كليه‌ها يا كبد بايستي موردتوجه قرار گيرد.
در ماهيان با شناي نامتعادل،‌اگزوفتالمي،‌خونريزي و مرگ و مير شديد و سريع و مشاهده كوكسي‌هاي گرم مثبت جداسازي شده از مغز، كليه يا ساير ارگان‌هاي ذكر شده مي‌‌توان شديدا به بيماري‌ مظنون شد.
براي تشخيص قطعي اقدام به كشت نمونه از اندام‌هاي داخلي به‌ خصوص مغز و كليه و به دنبال آن جداسازي باكتري موردنياز است. محيط كشت انتخابي جهت استرپتوكوكوس آگار خوندار است.

انجام تست آنتي‌بيوگرام جهت انتخاب آنتي‌بيوتيك‌ مناسب براي درمان توصيه مي‌‌شود. از جمله آنتي‌بيوتيك‌هاي موثر مي‌‌توان به اريترومايسين و آموكسي‌سيلين اشاره كرد. يك دوز خوراكي اريترومايسين از طريق غذا به مدت 10 تا 14 روز در درمان اين بيماري موثر است. براي اخذ درمان صحيح مراجعه به افراد متخصص و آزمايشگاه‌هاي تشخيص معتبر قويا توصيه مي‌‌شود.

سويه‌هاي بيماري‌زاي استرپتوكوك در ماهيان

گونه‌هاي بيماري‌زاي زيادي در آبزيان مشاهده شده است و برخي از آنان كاملا شناسايي نشده‌اند. معمولا گونه‌هاي بيماري‌زا در پستانداران، بيماري‌زايي چنداني در آبزيان از خود نشان نمي‌دهند. بسياري از گونه‌هاي پاتوژن استرپتوكوكوس در ماهيان به شكل طبيعي در محيط زندگي ماهيان وجود داشته و ممكن است در مزارع شكل اندميك به خود گرفته باشند.

از جمله گونه‌هاي بيماري‌زا در آبزيان مي‌توان به موارد زير اشاره داشت:
- Streoptoccus difficilis، جداشده از ماهيان پرورشي در فلسطين اشغالي
- S.imilleri جداشده از نمونه كليه‌هاي ماهي Koi به همراه زخم‌هاي جلدي
- S.paraoberis جداشده از ماهي توربوت پرورشي در شمال اسپانيا

- از جمله باكتري‌هاي گرم مثبت ديگري كه ارتباط زيادي با استرپتوكوكوس دارند و در ايجاد بيماري در ماهي‌ها موثر هستند، مي‌توان به موارد زير اشاره داشت.

- Lactococcus garvieae-، جداشده از مارماهي‌هاي بيمار و ماهي‌دم زرد ژاپني
- Lactococcus piscium و Vagococcus salmoninarum جداشده از قزل‌آلاهاي پرورشي

انتقال بيماري به انسان

S.iniae به عنوان گونه‌اي كه به شكل مشترك در انسان و ماهي بيماري‌زاست، شناخته شده است (Austin & Astin1999). اين باكتري براي اولين بار از يك دلفين در رودخانه آمازون در سال 1970 گزارش شد. در سال 1994 در شيوع و حمله بيماري ماهيان تيلاپيا به عنوان عامل بيماري‌زا جداسازي و گزارش شد.
اگرچه بعدها مشخص شد كه اين‌گونه استرپتوكوكوس گونه S.oshiloi بوده است كه براي اولين بار در سال 1984 از ماهيان تيلاپيا در فلسطين اشغالي گزارش شده بوده است. در سال 1991 براي اولين بار در تگزاس اين باكتري در انسان و در سال 1994 دومين مورد در اوتاواي كانادا گزارش شد.
در سال 1995، گروهي از پزشكان كانادايي به بيان بيماري استرپتوكوكوزيس در گروهي از ماهي‌فروشان سالخورده پرداختند. در اين مطالعه حداقل چهار نفر علاوه بر آلودگي به عوارض ديگري از جمله ديابت و رماتيسم قلبي نيز مبتلا بودند. اين گروه حين آماده‌سازي ماهيان تيلاپيا دچار جراحاتي در دست‌ها شده و متعاقب آن بيمار شده بودند.
معمول‌ترين شكل عفونت (هشت نفر از 11 نفر) سلوليت (عفونت بافت پيوندي) در دست‌ها بود كه منجر به ايجاد تب در بيماران شد. در يكي از بيماران كه مشكلات ديگري از نظر سلامتي داشت (بيماري قلبي، كليوي، ديابت و آرتريت) عفونت به شكل گسترده‌تري خودنمايي مي‌كرد. تمامي موارد ذكرشده پس از طي درمان آنتي‌بيوتيكي بهبود يافتند.

مواظب زخم‌هاي دست‌تان باشيد

اگرچه مواردي از بيماران مبتلا از جمله افرادي بودند كه با ماهيان تيلاپياي آلوده سروكار داشته‌اند ولي توجه به اين مطلب كه مبتلايان افرادي سالخورده بوده (متوسط 69 سال) و تعدادي از آنها نيز مبتلا به بيماري‌هاي ديگري بوده‌اند حائز اهميت است. تضعيف سيستم ايمني در گروه‌هاي مذكور از جمله عوامل مستعدكننده ابتلاست.
بديهي است وجود جراحات سطحي روي دست‌هاي اين گروه از افراد خطر ابتلا به بيماري را افزايش خواهد داد. بنابراين استفاده از دستكش و استفاده از صابون‌هاي ضدباكتريايي مي‌تواند در جلوگيري از بروز بيماري در افراد با ضعف ايمني موثر باشد. در كاركناني كه از نظر سلامتي در وضعيت خوبي قرار داشته‌اند هيچ‌گونه علائمي دال بر ابتلا به عفونت مشاهده نشده است. از اين‌رو خطر بروز بيماري در افراد سالم بسيار ضعيف است.

راهكار نهايي

نظر به اينكه توجه به مقوله بهداشت و پيشگيري از بيماري‌هاي آبزيان در كشور متناسب با روند توسعه نبوده است به همين منظور ضرورت دارد با اعمال سيستم شناسنامه‌هاي بهداشتي مراكز تكثير و پرورش آبزيان كشور، تمامي مراحل توليد و عرضه با توجه به نظام مراقبتي و پايش تمامي مراكز مبتني بر تكميل و كنترل شناسنامه‌هاي بهداشتي مراكز فوق مديريت شود تا زمينه اعمال فرامين كارشناسي و علمي در توليد و ساير موارد مربوطه از جمله فرهنگ‌سازي كنترل مصرف بي‌رويه داروها و مواد شيميايي و نيز عرضه محصول سالم بيشتر فراهم شود.

در همين ارتباط موسسه تحقيقاتي شيلات ايران سازوكار مربوطه را در قالب تدوين شناسنامه‌هاي فوق تهيه و جهت اجرا در سال 1381 پيشنهاد داده كه مجددا نيز قابل تاكيد است.

چطور پيشگيري كنيم؟

پيشگيري در بيماري‌ها هميشه نسبت به درمان ترجيح داده مي‌‌شود. اقدامات پيشگيري بايستي بر مبناي به حداقل رسانيدن عوامل استرس‌زا باشد از جمله، حفظ كيفيت مناسب آب و به حداقل رسانيدن احتمال تقابل ماهي با عوامل بيماري‌زا و بكارگيري دستورالعمل‌هاي بهداشتي و ضدعفوني در كارگاه‌هاي پرورشي. اگرچه وقوع بيماري استرپتوكوكوزيس در درجه حرارت‌هاي بالاتر بيشتر به چشم مي‌‌خورد ولي مي‌‌توان احتمال وقوع آن را در هر زماني طي سال انتظار داشت.

مطالعات انجام شده روي سيستم‌هاي پرورشي دريايي در ژاپن (Kitoa et al,1979) بيانگر اين مطلب است كه استرپتوكوكوس مي‌تواند در آب‌هاي شور و لجن‌ها هم حضور داشته باشد. ميزان وقوع بيماري طي ماه‌هاي گرم سال بيشتر است.
اين موضوع مويد اين مطلب است كه در سيستم‌هاي پرورش دريايي برخي از استرپتوكوكوس‌ها به شكل آندميك در محيط حضور دارند و مي‌توانند تحت شرايط خاص محيطي بيماري‌زا باشند، بنابراين مي‌توان اين‌گونه نتيجه‌گيري كرد كه عفونت‌هاي استرپتوكوكوكي‌ تحت شرايط استرس‌زا مي‌توانند به شكل دوره‌اي و تجديدشونده بيماري‌زا باشند.

اگر با گروهي از ماهيان مشكوك به استرپتوكوكوزيس مواجه باشيم، بايستي جمعيت مذكور را از ساير ماهيان جداسازي كرد و در صورت امكان از وسايل و ابزار جداگانه‌اي جهت اين گروه استفاده كرده و اطمينان حاصل كرد كه ابزار مذكور با مواد ضدعفوني‌كننده‌اي از قبيل كلريد بنزالكونيوم (ويركون) ضدعفوني شوند. عفونت‌هاي استرپتوكوكي مي‌توانند سريعا در ماهياني كه با آب آلوده با باكتري روبه‌رو شده‌اند، بروز كنند.
به علاوه امكان انتقال آلودگي از طريق دستگاه گوارش و مواد خوراكي هم وجود دارد، از جمله خوردن ماهيان آلوده (كاني باليسم) يا از طريق غذاهاي آلوده مصرفي در كارگاه. حذف سريع و نابودسازي ماهيان آلوده جهت به حداقل رسانيدن انتقال آلودگي از طريق خوراكي بسيار حائز اهميت است.

موادغذايي زنده يا غذاهاي فرآوري نشده (تازه و يخ‌زده) مي‌توانند به عنوان منابع احتمالي آلودگي مطرح باشند، بنابراين هنگام شيوع بيماري، اخذ نمونه از مواد مذكور جهت انجام آزمايش‌هاي ميكروبيولوژي براي تشخيص وجود باكتري در آنان حائزاهميت است.

اضافه كردن مواد و تركيبات محرك ايمني به خوراك ماهي، از جمله بتاگلوكان‌ها و نوكلئوتيدها در پاره‌اي از موارد باعث افزايش درصد باقي‌ماندگي در ماهيان مبتلا شده است. واكسيناسيون در مواردي كه منابع آلوده‌كننده به شكل متناوب و دوره‌اي در محيط قرار داشته و ماهيان را در معرض آلودگي قرار مي‌دهند، مي‌تواند موثر باشد.
واكسن‌هاي اتوژن (تهيه شده از منابع مشخص آلودگي) مي‌توانند در شرايطي خاص تاثير بيشتري در پيشگيري بيماري داشته باشند

__________________

برای انسانهای بزرگ
بن بست وجود ندارد. چون بر این باورند که: یا راهی خواهم یافت
یا
راهی خواهم ساخت

انتی بیوتیک

آنتی بیوتیکها مواد شیمیایی هستند که از میکروارگانیسمهایی مانند قارچهای میکروسکوپی و باکتریها گرفته می‌شوند و از ادامه زندگی سلولهای یوکاریوتها یا پروکاریوتها جلوگیری نموده و یا مانع تکثیر آنها می‌شوند. اجزای سازنده آنتی بیوتیکها بسته به کاری که انجام می‌دهند متفاوت است. بیشتر آنتی بیوتیکها بر روی هر دو نوع سلول پروکاریوتها و یوکاریوتها اثر می‌کنند و به همین دلیل نمی‌توان همه آنها را از نظر درمانی برای انسان مورد استفاده قرار داد.آنتی بیوتیکها روی واکنشهای بنیادی یک سلول اثر می‌کنند. بعضی از آنها خاصیت ضد سرطانی دارند زیرا اثر آنها بیشتر روی سلولهایی است که در حال تقسیم سریع هستند و به همین دلیل باکتریها و سلولهای مغز استخوان که سازنده گویچه‌های سفید خون و گویچه‌های قرمز خون می‌باشند و همچنین سلولهای سرطانی در مقابل آنتی بیوتیکها حساسیت بیشتری دارند.
تاریخچه مدتها قبل از کشف پنی‌سیلین بشر آموخته بود بطور تجربی بعضی مواد خام را به عنوان عامل ضد میکروب ش- 500 سال قبل از میلاد ، چینیها شیره کپک زده لوبیای شور را برای درمان عفونتها بکار می‌بردند. اصطلاح آنتی بیوز اولین بار در سال 1889 بوسیله ویلمین برای توجیه ماهیت رقابتی جوامع بیولوژیک که در آن فقط قویترین و اصلح‌ترین زنده می‌ماند بکار برده شد و چند سال بعد این اصطلاح برای آنتاگونیسم میکروارگانیسمها نیز مورد استفاده قرار گرفت. به دنبال کشف پنی‌سیلین بوسیله فلیمینگ در سال 1929 دوبوس در سال 1939 آنتی بیوتیک تیرو تریسین را از باکتری باسیلوس برویس بدست آورد
آنتی بیوتیکهای مهار کننده همانند سازی دی ان آ آنتی بیوتیکهایی که از همانند سازی دی ان آ جلوگیری می‌کنند عبارتند از:میتومیسین که به دو رشته دی ان آ مکمل متصل شده و از جدا شدن آنها از یکدیگر جلوگیری می‌کند. آنتی بیوتیک دیگری به نام اکتینومایسین D درغلظتهای زیاد همانندسازی دی ان آ را مهار می‌کند. این آنتی بیوتیک دارای دو حلقه مسطح با پیوندهای مضاعف است و می‌تواند خود را بین نوکلئوتیدها جای داده و بدین ترتیب همانند سازی را مختل کند.
آنتی بیوتیکهای مهار کننده سنتزآؤ ان آ اکتینومایسین آنتی بیوتیکی است که به دی ان آ (به باز گوانین) متصل شده و از سنتز آر ان آ پیک جلوگیری می‌کند. از این آنتی بیوتیک در پژوهشهای بیوشیمی برای مطالعه اثر برخی از مواد شیمیایی بر روی سنتز آر ان آ پیک استفاده می‌شود مثلا برای تعیین طول عمر آر ان آ پیک اکتینومایسین یکی از داروهای ضد سرطانی خوب محسوب می‌شود. آنتی بیوتیک ریفامپسین با آنزیم پلیمراز ترکیب شده و سنتز آر ان آها را متوقف می‌کند.
آنتی بیوتیکهای مهارکننده پروتئین سازی
موثر در پروکاریوتها تعداد زیادی از این آنتی بیوتیکها وجود دارد که به بعضی از آنها اشاره می‌شود. یورین تری کربوکسیلیک اسید در مرحله آغازی سنتز پروتئین ، آنیزومایسین و کلرامفنیکل و تتراسایکلین در مرحله طویل شدن و تتراسایکلین و استرپتومایسین در مرحله آخر از پروتئین سازی ممانعت به عمل می‌آورند.
موثر در یوکاریوتها پورومایسین و اسپارسومایسین و استرپتومایسین از پروتئین سازی در یوکاریوتها جلوگیری می‌کنند.
منابع و اختصاصات برخی از آنتی بیوتیکهای متداول
آنتی بیوتیک
تاریخ کشف
منبع
ماهیت شیمیایی
موارد مصرف اختصاصی
پنی‌سیلین
1929
پنی‌سیلیوم نوتاتوم
دی‌پپتید
علیه باکتریهای گرم منفی ، گونوککها ، مننگوکوکها)) و اسپیروکت
استرپتومایسین
1944
استرپتومیسس تری رئوس
گلوکوزید بازی
علیه سالمونلا و در درمان بیماری سل
نئومایسین
1949
استرپتومیسس فرادی
آمینو گلوکوزید
علیه باکتریهای گرم مثبت و منفی و بکار رفتن آن به عنوان ضدعفونی کننده موضعی و عمومی
نیستاتین
1951
استرپتومیسس نورسئی
نامشخص
موثر علیه قارچ کاندیدا آلبیکنس و سایر قارچها
کانامایسین
1957
استرپتومیسس نیوئوس
آمینو گلیکوزید
موثر بر علیه استافیلوکوکوس طلایی و اغلب باکتریهای گرم منفی بجز سودوموناس و درمان عفونت مجاری ادراری
خصوصیات آنتی‌بیوتیک موفق برای درمان بیماریها یک آنتی بیوتیک وقتی می‌تواند برای درمان بیماریها با موفقیت بکار رود که دارای خصوصیات زیر باشد.
روی عامل بیماری اثر داشته باشد بدون اینکه آثار جانبی سمی قابل توجهی ایجاد نماید.
باید به حد کافی پایدار باشد بطوری که بتوان آنرا از محیط کشت جدا نمود و برای مدت معقولی ذخیره کرد بدون اینکه اثرش کاهش یابد.
سرعت دتوکسیفیکاسیون (سم زدایی) و دفع دارو از بدن به گونه‌ای باشد که غلظت کافی را برای مدت معینی در خون نگاه داشته و احتیاجی به دوزهای مکرر نباشد.
مقاومت بر علیه آنتی بیوتیکها در هر یک میلیون تقسیم سلولی یک جهش یافته را می‌توان یافت که به یک آنتی بیوتیک مقاوم باشد. هر گاه این جهش در بیمار تحت درمان با آنتی بیوتیک رخ دهد، جهش یافته قدرت زنده ماندن بیشتر از سایر میکروارگانیسمهای میزبان را دارا بوده و در مدت کوتاهی تعداد آنها افزایش می‌یابد و از اینرو درمان با همان آنتی بیوتیک نتیجه مطلوبی بدست نمی‌دهد. و باید آنتی بیوتیک دیگری جایگزین آن شود

آنفلونزاي پرندگان

آنفلونزاي پرندگان

تهيه و تنظيم:

ایمان بهروزفر –دانشجوی دکترای دامپزشکی

منبع:

        دستورالعمل كشوري مراقبت آنفلوانزاي پرندگان در انسان

مقدمه:

بیماری آنفلونزای پرندگان نوعی از آنفلونزای A می باشد که در جمعیت حیوانات بخصوص ماکیان (بیماری در سایر حیوانات نظیر خوک ، سگ ، گربه و ... نیز دیده شده است) ایجاد می گردد و می تواند در انسان نیز موجب ایجاد نوع حاد با مرگ و میر  بالا شود . سويه H5N1 که توانایی ایجاد فرم حاد بیماری را در انسان دارد اخیرا در جمهوری روسیه و قزاقستان در بین پرندگان شیوع یافته بطوری که تاکنون 120 هزار قطعه ماکیان در روسیه و 9 هزار قطعه ماکیان در قزاقستان تلف یا معدوم شده است (تاکنون 150 میلیون قطعه طیور در آسیای جنوب شرقی بعلت ابتلا به این نوع سویه ویروس معدوم یا تلف شده است  ). پرندگان مهاجر از جمله غاز و اردک منبع طبيعي مي‌باشند و بعلت مهاجرت اين پرندگان از جمهوري هاي ياد شده كشور ما نيز در خطر بروز موارد بيماري در بين پرندگان اهلي و وحشي بومي ‌و به تبع آن افراد انساني مي‌باشد. هر چند انتقال ويروس از پرنده به انسان به آساني صورت نمي‌گيرد و موارد انساني گزارش شده نيز بيشتر در ارتباط با تماس مستقيم با پرندگان آلوده يا تلف شده بوده است ليكن در صورت موتاسيون و فراهم شدن شرايط انتقال ويروس به انسان و همچنين كسب توانايي انتقال ويروس از انسان به انسان ديگر (هنوز تأييد نشده است) مي‌تواند منجر به يك پاندمي ‌آنفلوانزا گردد. طيور در معرض خطر ابتلا جوجه‌ها، بوقلمون، اردك و غاز مي‌باشند و انواع بومي‌اين پرندگان به دليل احتمال تماس با انواع پرندگان مهاجر بيشتر امكان بروز  بيماري را داشته و مي‌توانند بعنوان منبع بيماري مطرح ‌باشند.

در ايران هنوز اين سويه ويروس بعنوان عامل بيماري‌زا در انسان و يا جمعيت حيوانات ثبت و گزارش نشده است ولي افرادي كه با طيور سر و كار دارند (كاركنان مرغداري‌ها،  پرسنل دامپزشكي، پرسنل محيط زيست و...) و يا از مناطقي كه بيماري  اندميك مي‌باشد مراجعت كرده‌اند در معرض خطر بوده و بايستي تحت مراقبت قرار گيرند.

موارد زير در معرض خطر بيماري مي‌باشند:

  وجود علائم باليني بيماري تنفسي حاد كه علتي براي آن مشخص نشود.

مرگ بدليل بيماري تنفسي حاد كه نتوان علتي براي آن مشخص نمود.

تماس‌هاي شغلي شامل: كارگران مزارع ماكيان اهلي (مرغداري‌ها، پرورش اردك، بوقلمون و شتر مرغ) و خوك، افرادي كه در حمل طيور زنده و يا معدوم شده فعاليت دارند و افرادي كه در مغازه‌هاي فروش حيوانات زنده كار مي‌كنند.

   آشپزها و مشاغل مشابه كه با ماكيان اهلي زنده يا اخيراً كشته شده سر و كار دارند.

   فروشندگان پرنده‌هاي دست‌آموز.

   دامپزشكان شاغل در صنعت طيور.

   افرادی که در آزمایشگاههایی که نمونه ها برای ویروس آنفلونزای A/H5 وA/H7  بررسی می شوند ، فعالیت دارند .

   کارکنان مراقبت های بهداشتی

  افراد ساكن در مناطقي كه مرگ ماكيان خانگي و پرندگان وحشي بيش از حد مورد انتظار اتفاق افتاده است.

  سابقه مسافرت 7 روز قبل از شروع علائم به کشور یا منطقه ای که طغیان آنفلونزایA(H5N1) در جمعیت حیوانی گزارش شده است (ويتنام، چين، لائوس، تايلند، كمبوجيه، اندونزي، كره، ژاپن، پاكستان، روسيه و قزاقستان) به همراه حداقل يكي از موارد زير:

  تماس (كمتر از يك متر) با ماكيان زنده يا مرده، پرندگان وحشي يا خوك در هر جايي از كشورهاي فوق.

  مراجعه به محلي كه ماكيان اهلي يا خوك مبتلا (تأييد شده) در 6 هفته قبل وجود داشته‌اند.

تماس (لمس كردن يا فاصله شنيدن صحبت معمولي) با يك مورد انساني تأييد شده آلوده به آنفلوانزاي A/H5

تماس (لمس كردن يا فاصله شنيدن صحبت معمولي) با يك شخص مبتلا به بيماري حاد تنفسي با علت نامعلوم كه بعداً منجر به مرگ          وي شده است.

اطلاعات مورد نياز:

نظر به اهميت راه انتقال بيماري اطلاعات اوليه در مورد سابقه تماس جهت اقدامات بعدي بسيار با اهميت است و اطلاعات زير در موارد تشخيص داده شده مورد نياز مي‌باشد:

- زمان شروع علائم بيماري

- سابقه تماس با ماكيان

- وجود مرگ و مير بيش از حد انتظار در ماكيان منطقه

- شغل

- سابقه تماس با موارد تأييد شده انساني

- سابقه تماس با افرادي كه بدليل ابتلا به بيماري حاد تنفسي بدون علت مشخصي فوت كرده‌اند

تعاریف موارد مبتلا به آنفلونزای A/H5 و A/H7

تعریف مورد مشکوک مبتلا به آنفلونزای A/H5 و A/H7

هر بیمار تب دار (درجه حرارت بیشتر از 38 درجه سانتی گراد ) به همراه حداقل یکی از علائم سرفه ، گلودرد ، تنگی نفس ، و  كونژونكتيويت

به همراه حداقل یک از یافته های زیر :

1) سابقه تماس در 7 روز قبل از شروع علائم با پرندگان بخصوص مرغ که بدلیل یک بیماری مرده باشد .

2)وجود سابقه تماس در طی 7 روز قبل از شروع علائم با يك مورد  تایید شده آنفلونزای A/H5 و A/H7 که در مرحله واگیر داری بیماری بوده است (یک روز قبل از شروع علائم تا 7 روز بعد از شروع علائم) .

3) سابقه تماس در طی هفت روز قبل از شروع علائم با سطوح و محیط آلوده به عامل آنفلونزای پرندگان

4) در طی هفت روز قبل از شروع علائم سابقه کار در آزمایشگاهی که نمونه های انسانی یا حیوانی مشکوک به آلودگی آنفلونزای پرندگان بسیار بیماری زا (HPAI ) داشته اند .

5) وجود یک تست آزمایشگاهی مثبت آنفلونزای A که نتواند نوع ویروس را مشخص کند .

II مرگ بدلیل بیماری حاد تنفسی با علت نامشخص و حداقل یکی از موارد زیر :

1) اقامت در مناطقي كه موارد مشكوك يا تأييد شده آلودگي با آنفلوانزاي بسيار بيماري‌زا (HPAI) گزارش شده است.

2) وجود سابقه تماس در طي 7 روز قبل از شروع علائم با يك مورد تأييد شده انساني آنفلوانزاي A/H5  كه در مرحله واگيرداري بيماري        بوده    است.

تعریف مورد احتمالی مبتلا به آنفلونزای A/H5 و A/H7 :

هر بیمار مشکوک به همراه شواهد آزمایشگاهی محدود برای آنفلونزای A/H5 وA/H7  (جداسازی آنتی بادی اختصاصی H5 یا H7 در یک نمونه سرم )

تعریف مورد قطعی مبتلا به آنفلونزای A/H5 و A/H7 :

مورد مشكوك يا محتمل به همراه حداقل يكي از آزمايش‌هاي زير:

1) نتیجه کشت مثبت برای آنفلونزای A/H5 و A/H7

2) PCR مثبت برای آنفلونزای A/H5 و A/H7

3) روش IFA با بکار بردن موکلونال آنتی بادی آنفلونزای A/H5 و A/H7 مثبت

4)چهار برابر افزایش تیتر آنتی بادی اختصاصی آنفلونزای A/H5 و A/H7 در دو نمونه سرم

پيگيري موارد مشكوك انساني:

موارد مشكوك انساني بايستي طبق ليست خطي از شهرستان به دانشگاه و از دانشگاه به مركز مديريت بيماري‌ها گزارش گردند و فرم بررسي اپيدميولوژيك تكميل و پس از بهبودي يا فوت ارسال گردد.

موارد مشکوک بایستی تا 24 ساعت پس از قطع تب در بیمارستان تحت نظر قرار گیرند ، یا در صورتی که علت دیگری برای بیماری تشخیص داده شده زودتر مرخص گردند .

اقدامات پیشگیری از انتقال  تنفسي و بهداشت دست‌ها (شست و شوی دست ها با آب و صابون به مدت 15 تا 20 ثانیه )برای کاهش خطر انتقال ویروس بسیار با اهمیت است .

ارزيابي موارد مشكوك:

یک نمونه از مجرای تنفسی برای موارد مشکوک گرفته شود (برای مثال سواپ نازوفارنكس ) ، نمونه باید برای آنفلونزای A به روش RT-PCR بررسی شود و در صورت مثبت بودن برای H1 وH3  با همین روش بررسی شود .

دو نمونه سرم مرحله حاد (هفته اول شروع بيماري) و مرحله نقاهت (بعد از سه هفته از شروع بيماري) جهت بررسي آنتي‌بادي آنفلوانزاي پرندگان تهيه شود.

اقدامات لازم در هنگام بروز آنفلوانزاي پرندگان در مرغداري‌ها براي افراد در معرض خطر

پس از تایید اولین مورد آلودگی ماکیان به A/H5 در صورت بروز مورد مشکوک به آنفلونزا در مرغداری بر اساس گزارش اداره کل دامپزشکی استان ، داروی ضد ویروس Oseltamivir به میزان 75 میلیگرم روزانه و در صورت نبود این دارو داروی آمانتادین به میزان 200 میلیگرم روزانه برای کارکنان مرغداری و افراد شاغل در آن شروع می گردد تا نتایج آزمایشگاهی نشان دهد که علت بروز آنفلونزای H5 نمی باشد که پس از اعلام علل دیگر دارو قطع می گردد و در صورت تایید وجود H5 دارو حداقل برای 7 روز یا زمانی که افراد در تماس ماکیان عفونی در مرغداری مزبور و مرغداری های با شعاع یک کیلومتر یا سطوح و محیط آلوده هستند ، تجویز می گردد .

در صورت تأييد وجود H5 در اولين فرصت نسبت به واكسيناسيون اين افراد و شاغلين در مرغداري هاي تا شعاع پنج كيلومتري بر عليه آنفلوانزاي انساني نيز اقدام مي‌گردد. همچنين استفاده از وسايل ايمني شامل: دستكش يك بار مصرف، روپوش يا  لباس مناسب آستين بلند، چكمه يا روكفشي یک بار مصرف ، عینک برای محافظت غشاء مخاطی چشم ، کلاه ، ماسک های یک بار مصرف N-100 یا N-99 یا N-95 که برای عوامل خطرناک دیگر محیطی (برای مثال ذرات معلق یا گرد و غبار) توصیه شده است .

پس از هر بار استفاده همه وسایل باید بطور مناسب معدوم گردند . شتشوی دست ها با آب و صابون برای 15 تا 20 ثانیه پس از در آوردن وسایل ایمنی یا هر گونه تماس مشکوک الزامی است . استفاده از وسایل و انجام اقدامات فوق با نظر دامپزشکی استان و واحد بهداشت محیط برای همه افرادی که در مرغداری مشکوک کار می کنند و در معدوم کردن مرغ های مشکوک مشارکت دارند الزامی است و معدوم کردن آنها لازم است .

برای ضد عفونی کردن وسایل آلوده به خون و مایعات بدن بیماران مشکوک ، هیپوکلرید سدیم 1% و برای ضدعفونی کردن سطوح فلزی صاف که مواد سفید کننده نمی توان استفاده کردبرای مثال روی میز ، از الکل 70% استفاده می شود .

توصیه به مسافران

منعی برای مسافرت افرا به مناطقی که آلودگی A/H5 و A/H7 ثابت شده است وجود ندارد . هیچگونه شواهدی که نشان دهد بیماری از انسان به انسان منتقل می شود وجود ندارد و افراد محدودی که مبتلا شده اند تماس مستقیم با پرندگان بیمار داشته اند .

به افرادي كه قصد مسافرت به كشورهايي كه طغيان بيماري گزارش شده است دارند موارد زير توصيه مي‌شود:

از مراجعه به مراكز پرورش ماكيان و مراكز فروش حيوانات زنده و هر مكاني كه احتمال آلودگي با مدفوع ماكيان يا ساير حيوانات وجود دارد خودداري كنند.

همانند ساير بيماري‌هاي عفوني يكي از مهمترين و مؤثرترين اقدامات پيشگيري رعايت مكرر بهداشت دست‌ها مي‌باشد.

ويروس‌هاي آنفلوانزا بوسيله گرما از بين مي‌روند بنابراين غذاهاي بدست‌ آمده از ماكيان شامل تخم‌مرغ بايستي كاملاً پخته شوند.

پس از مراجعت چنانچه تا 7 روز دچار تب و علائم تنفسي شدند به مركز بهداشت مراجعه نمايند و  سابقه مسافرت خود را اعلام نمايند.

نقص ايمني اكتسابي (ثانويه)1

 

 نقص سيستم ايمني گاهي بخاطر ناهنجاريهايي بوجود مي‌آيد كه ژنتيك نيستند و در طول زندگي كسب مي‌شوند (اکتسابی).

شايعترين دلايل نقص ايمني اكتسابي و چگونگي ايجاد نقص در پاسخ ايمني در جدول زير آورده شده است.

 

آلودگي با ويروس نقص ايمني اكتسابي   ---------->    كاهش CD₄+ helper T cells

سوء تغذيه پروتئين – كالري ---------->    اختلال متابوليك باعث جلوگيري از عملكرد و بلوغ لنفوسيتها مي‌شود

راديوتراپي و شيمي درماني براي سرطانها  ---------->    كاهش پيش‌سازي‌هاي لنفوسيت‌ مغز استخوان

گسترش (متاستاز) سرطان به مغز استخوان   ---------->     كاهش جايگاههاي نمو لنفوسيتها

برداشت طحال (اسپلنكتومي)  ---------->     كاهش فاگوستيوز ميكروبها

 

 

تخمين زده مي‌شود بيش از 35 ميليون نفر در جهان HIV+ باشند و سالانه 3-2 ميليون نفر به اين دليل ميميرند.

-    HIV جزء رترو ويروس ها است (Retrovirus) كه سلولهاي سيستم ايمني، خصوصاً CD₄ T- lymphocytes را مبتلا مي‌كند و منجر به تخريب اين سلولها مي‌شود.

-     HIV حاوي 2 رشته RNA ويك پروتئين مركزي است. كه توسط غشاء چربی ((Lipid envelop كه از سلولهاي ميزبان آلوده گرفته شده٬ احاطه شده است.

 

 

 

 

 

 

چرخه زندگي HIV شامل مراحل زير است:

 1- آلوده كردن سلولها      2- توليد DNA ويرال و اتصال آن به ژنوم ميزبان      3- بيان ژنهاي ويروس      4 - توليد قطعات ويروسي

 

HIV بوسيلة گليكوپروتئين اصلي خود كه gp120 نام دارد به CD₄ و گیرنده هاي خاصي (CXCR4, CCR5) در سلولهاي انساني متصل مي‌شوند. و سلولها را آلوده مي‌كند. بنابراين ويروس، تنها سلولهايي را آلوده مي‌كند كه CD₄ و اين گیرنده ها را داشته باشند.

سلولهاي اصلي كه به وسيلة HIV آلوده مي‌شوند CD₄⁺ T lymphocyte هستند كه البته ماكروفاژها و سلولهاي دندرتيك هم بوسيلة ويروس آلوده مي‌شوند.

بعد از اتصال به گیرنده هاي سلولي، غشاء ويروس با غشاء سلول ميزبان يكي شده و ويروس دارد ستيوپلاسم سلول مي‌شود، RNA ويروس آزاد شده و يك DNA بوسيلة آنزيم Reverse Transcriptase از روي RNA ويروس منتشر مي‌شود و DNA ساخته شده كه provirus ناميده مي‌شود به DNA ميزبان متصل مي‌شود.

اگر سلول آلوده شده T cell) يا ماكروفاژ  يا سلول دندريتيك) بوسيلة تحريكات خارجي (مثلاً عفونت ميكروبي) منجر به ساخت ((Transcription بسياري از ژنهاي خود و توليد مواد خاصی (ستيوكاينها) مي‌شود.

 

متأسفانه، نتيجه اين روند طبيعي منجر به ستيوكاينها و فعال شدن روند (پروسه) سلولي مي‌شود كه ممكن است provirus را فعال كند كه منجر به توليد RNA  ويروسي و بدنبال آن پروتئينها ‌شود. اكنون ويروس مي‌تواند يك Particle  كامل بسازد كه به غشاء سلول ميزبان مهاجرت كرده و غشاء ليپيدي مورد نيازش را از ميزبان مي‌گيرد و آماده آلوده كردن سلول ديگر است ]توليد ويروس منجر به تحريك سلول آلوده شده مي‌شود.[ ممكن است provirus براي ماهها يا سالها از سيستم ايمني بيمار مخفي باقي بماند (حتي با درمانهاي Anti  viral)

 

 

 

 

 

-         اغلب موارد ايدز بدليل HIV-1 ايجاد مي‌شود. تنها برخي از بيماران به HIV-2 آلوده هستند. (برای آگاهی از انواع HIV اینجا را کلیک کنید.)

راههاي انتقال HIV : تماس جنسي – سرسوزن آلوده (مثلاً در معتادان تزريقي) – از مادر مبتلا به  جنين – انتقال خون يا محصولات خون آلوده

 

 كاهش CD₄⁺ T lymphocytes بدنبال تكثير ويروس طي آلودگي با HIV منجر به تضعيف سيستم ايمني مي‌گردد

بلافاصله پس از آلودگي با HIV ٬ بخاطر انتشار اولیه ویروس در خون (ويرمي اوليه) منجر به يك بيماري حاد خفيف شامل تب و بي‌حالي مي‌شود كه اين حالت پس از چند روز فروكش مي‌كند و بيماري وارد فاز نهفته باليني مي‌شود. طي اين فاز نهفته، لنفوسيتها و بافت لنفاوي بطور پيشرونده‌اي تخريب مي‌شوند و هنگاميكه تعداد CD₄⁺ T lymphocytes به كمتر از 200 عدد در ميلمتر مكعب برسد (تعداد نرمال حدود 1500 سلول در هر ميليمتر مكعب است) بيمار نسبت به عفونتها آسيب پذير مي‌شود و گفته مي‌شود كه بيمار به AIDS مبتلا شده است.

 

-    تظاهرات باليني و پاتولوژيكي Full – Blown AIDS نتيجة آسيب پذيري به عفونتها و برخي سرطانها بدنبال نقص ايمني است.

-    بيمار معمولاً با ميكروبهای داخل سلولی (همانند ويروسها، پنوموسيستيس كاريني و ميكو باكتريهاي آتيپيك) آلوده مي‌شوند كه همگي توسط لنفوسیتهای T از بین میروند (T- cell mediated immunity ). لازم به ذكر است كه اين عوامل افراد با سيستم ايمني نرمال را آلوده نمي‌كنند و فقط افراد با نقص ايمني را آلوده مي‌كنند اين چنين عفونتهایی را "عفونتهای فرصت طلب" (opportunistic)  گويند.

بيماران مبتلا به ايدز، نقص پاسخ ایمنی سلول کش [ cytolytic T lymphocyte (CTL) ] در برابر ويروسها را نشان مي‌‌دهند اگرچه HIV لنفوستهاي CD₈⁺ را آلوده نمي‌كند بنظر مي‌رسد نقص پاسخ CTL بخاطر نقص CD₄⁺ helper T – cells (هدف اصلي HIV) است كه براي عملكرد CD₈⁺ CTL در برابر عوامل ويرال نياز است.

بيماران مبتلا به ايدز در برابر ريسك بالايي از عفونتهاي باكتريایی خارج سلولی (اکسترا سلولار) قرار دارند كه دليل آن نقص پاسخ آنتي بادي وابسته به لنفوسيت T – helper در برابر عوامل باكتريال مي‌باشد.

بيماران همچنين در برابر سرطانهايي كه بوسيلة oncogenic viruses ايجاد مي‌شوند حساس هستند

دو نوع شايع از اين سرطانها عبارتند از B- cell lymphoma بدليل EBV و ديگري Kaposi's sarcoma بدليل يروس هرپس

-    در برخي بيماران مبتلا به ايدز، زوال حافظه dementia) یا دمانس) ايجاد مي‌شود كه بنظر مي‌رسد بدليل عفونت ماكروفاژهاي موجود در مغز (ميكروگليا) باشد.

-    پاسخ ايمني در كنترل گسترش HIV و اثرات پاتولوژيكش غير موثر است فرد مبتلا در برابر عوامل ويرال، آنتي بادي و CTL ايجاد مي‌كند كه در محدود كردن acute HIV syndrome كمك مي‌كند آنتي باديها بر عليه گليكو پروتئينهاي envelop مثل gp 120 ممكن است غير موثر باشد چونكه ويروس به سرعت در منطقة gp120  ( كه هدف اكثر آنتي باديهاست) جهش (موتاسيون) ايجاد مي‌كند

CTL در كشتن سلولهاي آلوده اغلب غير موثر است. چونكه ويروس از بيان مولكول MHC-I بوسيله سلول آلوده ممانعت مي‌كند.

-    پاسخ ايمني به HIV ممكن است بصورت پارادوكسيكال منجر به گسترش عفونت گردد. قطعات ويروسي پوشيده شده با آنتي بادي ممكن است به fc receptors روي ماكروفاژها و فوليكولار دندريتيك سل‌ها در ارگانهاي لنفوئيد باند شود كه منجر به ورود ويروس به اين سلولها و ايجاد منبع عفونت مي‌گردد.

اگر CTL قادر به تخریب سلولهاي آلوده باشد منجر به آزاد شدن پارتيكهاي ويروسي و آلوده شدن سلولهاي بيشتري مي‌شود و البته ويروس با آلوده كردن سلولهاي ايمني و تداخل با عملكرد آنها قادر به ممانعت از نابودي خود خواهد بود.

 

 

 

 

اصول برخورد و مراقبت:

 

1 ) مشاوره

 

در ابتدا ذكر اين نكته بسيار حائز اهميت است كه با توجه به انگ ناشي از اين بيماري و برخوردهاي اجتماعي و خانوادگي احتمالي با افراد‌آلوده به HIV حتي در ممالك پيشرفته،  اعلام آلودگي به بيمار بايد حتماً پس از قطعي شدن تشخيص و بدنبال انجام مشاوره و آماده سازي رواني باشد . در صورتي كه فرد داراي يك آزمايش الايزاي مثبت است بايد تا انجام آزمايش وسترن بلات و قطعي شدن تشخيص ، مشاوره انجام شده تحت نظر قرار بگيرد. اگر آزمون الايزا در فرد با رفتار پرخطر منفي بود پس از انجام  مشاوره لازم ، 3 تا 6 ماه بعد دوباره درخواست الايزا تكرار مي شود . چنانكه آزمون وسترن بلات مجدداً منفي باشد به احتمال زياد الايزا مثبت كاذب بوده ، بهتر است با يك متخصص عفوني مشورت شود. لازم به ذكر است .پس از مسجل شدن آلودگي ابتدا بايد مشاوره موثر توسط فرد دوره ديده  انجام شودبا مشاوره بايد به فرد در خصوص پذيرش وضعيت كنوني و ديد زندگي كمك كرد .

مشاوره و اعلام نتايج آزمايشات بايد در محيطي  كاملا خصوصي و بدون حضور ديگران انجام شود. پس از پذيرش آلودگي توسط فرد، بايد درصورت رضايت فرد، با همسر وي نيز مشاوره انجام شود[1]. مشاوره با همسر وي از لحاظ پذيرش فرد درخانواده، سير بيماري ، نحوه انتقال آلودگي خصوصاً راههاي انتقال جنسي همچنين راههاي پيشگيري و نحوه صحيح  استفاده از كاندوم  بايد توضيح داده شود. درصورت عدم رضايت اوليه فرد مبتلا،‌ مشاوره هاي مكرر درجهت جلب رضايت مبتلا بايد انجام شود.

در صورتيكه فرد مجرد بوده و با خانواده زندگي مي كند مشاوره با خانواده تنها درصورت رضايت و نياز فرد به حمايت هاي باليني و غيره صورت ميگيرد. در اين صورت مشاوره در خصوص اهميت پذيرش فرد آلوده در كانون خانوادگي و دادن اطمينان در مورد عدم انتقال آلودگي در اثر همزيستي با آنان ونيز توضيح در خصوص سير بيماري و نحوه انتقال آلودگي بايد مدنظر قرار گرفته و انجام آزمون HIV در صورت وجود يا شك به رفتارهاي پرخطر توصيه ميشود .

دقت به اين موضوع بسيار حائز اهميت است كه مشاوره با  خانواده و همسر فرد آلوده به منظور افزايش همكاري، كاهش تنش و حفظ كانون خانوادگي انجام مي شود .

پس از انجام مشاوره بايد براي همسر فرد آلوده درخواست آزمون الايزا و در صورت مثبت بودن وسترن بلات انجام گردد چنانچه آزمونها منفي بود تكرار آن هر 6 ماه توصيه مي گردد . در صورت مثبت بودن آزمايش مادر، كليه كودكان زير 10 سال تست شوند .كودكان بزرگتر در صورت وجود يا شك به رفتارهاي پرخطر بايد يك بار تست شوند. انجام مشاوره و آموزش افراد آلوده به HIV در هر بار ويزيت تعيين شده الزامي است .

 

 

 

 

 

2 ) بررسي باليني و آزمايشات لازم  :

 

پس از انجام مشاوره با افراد آلوده و جلب اعتماد و همكاري بيمار ، پزشك بيمار را بدقت معاينه نموده ، يافته هاي تشخيصي در معاينات را در فرم بررسي باليني HIV/AIDS ثبت مي نمايد.

آزمايشاتي كه در اولين ويزيت افراد درخواست ميشود عبارتند از: [2]

     ·             CBC. diff-ESR- PLT,TLC

براي بررسي كم خوني – وضعيت پلاكتها (كه مي تواند در جريان بيماري يا عوارض دارويي كاهش يابد) – شمارش كل لنفوسيتها ( TLC ) به عنوان‌ وســـيله اي مناســـب براي شروع و پايش درمان درمواردي كه امكانات آزمايشــگاهي محــدود است و نوتروفيلها (براي بررسي احــــتمال نوتروپني) هر شش ماه يك بار تكرار شود .محاسبه شمارش كل لنفوسيت ها ترجيحا هر سه ماه يك بار به روش زير محاسبه ميگردد:

شمارشWBC * شمارش لنفوسيت ها

100  

          ·        ,HCVAb[3] ,Toxo-Ab  ,HBs Ag,VDRL, FTA-abs[4]

دربدو تشخيص عفونت HIV تنها يك بار، انجام شوند . در صورت منفي بودن آزمون هپاتيت B واكسيناسيون براي فرد آلوده انجام شود .در صورت منفي بودن آزمايش VDRL سالانه تكرار ميشود.

           ·       CXR  و اسمير خلط (در صورت وجود علائم ويا خلط) يك بار در ويزيت اول و بعد بر حسب مورد

           ·       تست پوستي توبركولين در ويزيت اول و درصورت منفي بودن ، سالي يك بار

           ·       تست pap smear يك بار انجام ميشود. درصورتيكه نتيجه پاپ اسمير علائم التهابي نشان ندهد،  شش ماه بعد مجددا تكرار و سپس در صورت سالم بودن سالانه توصيه ميشود. درصورت مثبت بودن، ‌انجام كولپوسكوپي توصيه ميشود.

نكته: ويزيت و معاينه باليني در افراد بدون علامت (كه به مرحله ايدز نرسيده) هر سه تا شش ماه(ترجيحا هر سه ماه) و در بيماران علامت دار و ايدز،  هرماهه انجام ميشود. بديهي است در صورت بروز هرگونه اختلال آزمايشات مربوطه درخواست گردد. به عنوان مثال در صورت شك به ميوزيت ( عارضه زايدوودين) آزمايش CPK انجام شود.

        ·          شمارش لنفوسيت هاي CD4+ ، با روش فلوسيتومتري در افراد آلوده به HIV و بدون علامت، هر سه ماه يك بار[5]چك شود .

 

كاهش در ميزان لنفوسيتهاي CD4 +  به كمتر از  /ml200 ، براي افراد‌ آلوده يكي از معيارهاي ورود به مرحله بيماري ايدز و نيز شروع درمان ضدرتروويروسي و همچنين داروهاي پيشگيري در برابر بعضي عفونتهاي فرصت طلب مانند پنوموسيستيس كاريني ميباشد . لذا چنانچه اين ميزان بالاي /ml200 بود تكرار تست هر يك سال توصيه ميشود.درصورتيكه اين ميزان كمتر از ml/200 باشد ،براي افرادي كه تحت درمان ضدرتروويروسي هستند، انجام فلوسيتومتري هر سه ماه يك بار و درغير اينصورت هر يك سال يك بار توصيه مي گردد  .

بايد توجه داشت كه تعيين ميزان لنفوسيتهاي CD4+  احتياج به دقت و مهارت فرد آزمايش كننده داشته و نمونه بايد ظرف 6 ساعت براي انجام اين آزمايش ارسال شود.

 

 

 

 

با توجه به در دسترس نبودن فلوسيتومتري در اكثر شهرستانهاي ايران يكي از معيارهاي تعيين سطح ايمني ميتواند سنجش تخميني تعداد كل لنفوسيتها باشد .در صورتيكه تعداد كل لنفوسيت ها بيش از 1200 باشد وجود لنفوسيتهاي CD4+ بصورت تقريبي بالاي 200 عدد و در صورتيكه تعداد كل لنفوسيتها زير 1200 باشد احتمالاً لنفوسيتهايCD4+  بصورت تقريبي زير 200 تخمين زده مي شود .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فلوچارت آزمايش تشخيصي TLCو CD4

 

 

 

 

 

 

نكته :

شروع و ادامه درمان ضدرترويروسي حتماً بايد با نظر تيم مراقبت و تحت نظارت يك پزشك متخصص عفوني باشد .

آزمايشات اضافي :

شمارش تعداد ويروس در پلاسما ( Viral load count ) ، آزمايش ارزشمندي براي بررسي وضعيت بيمار و پاسخ به درمان و كنترل مقاومت دارويي است ولي بدليل دشواري تكنيك و گران بودن ، بعنوان آزمايشي اساسي توصيه نشده است .

3. درمان پيشگيري دارويي :

الف ) سل : با توجه به شيوع سالانه 10-5% بيماري سل در افراد مبتلا به عفونت HIV كه داري تست توبركولين (PPD) مثبت هستند و با توجه به احتمال بروز بالاتر موارد سل مقاوم به درمان در اين گروه ،لازم است براي تشخيص، پيشگيري و درمان سل اهميت خاصي قائل شويم .لذا بايد براي تمام افراد‌ آلوده، در بدو تشخيص، تست توبركولين وهمچنينCXR  و سه نمونه اسمير خلط درصورت وجود علائم تنفسي و/يا خلط درخواست گردد . در خصوص شروع درمان پيشگيري به جدول زير توجه نماييد:

 

 

 

وضعيت تست توبركولين	وضعيت بيماري
مساوي يا بيش از 5 ميليمتر	مرحله بدون علامت
با هر اندوراسيوني	مرحله ايدز

 

 

 

توجه: در صورت وجود شرح حالي از:

-      تماس نزديك اخير با  فرد اسمير خلط مثبت ،

-     سابقه تست توبركولين مثبت ( بيش از 5 ميليمتر) بدون درمان مناسب

-  علائم راديولوژيك دال بر سل قديمي ، بدون سابقه درمان

شروع درمان پيشگيري ، صرف نظر از مرحله بيماري، سن، نتيجه تست توبركولين، توصيه ميشود.

چنانچه تست توبركولين منفي باشد، سالانه تكرار گردد .در افرادي كه تحت درمان كامل پيشگيري قرار گرفته اند كنترل بلافاصله تست توبركولين ضرورتي نخواهد داشت.

در صورت مثبت بودن  تست توبركولين، نكته بسيار مهم، رد سل فعال است. با توجه به ميزان بالاي سل اسمير منفي و خارج ريوي و همچنين نوع نماي CXR در افراد مسلول آلوده به HIV ، دقت در تشخيص بيماري سل حائز اهميت خواهد بود . براي اين مهم علاوه بر CXR وسه نوبت اسمير خلط بهتر است از بيمار يك نوبت كشت خلط نيز گرفته شود .

چنانچه يافته مثبتي مشاهده نشد بر حسب وجود علائم در ساير ارگانها بررسي سل خارج ريوي انجام شود و در صورتيكه نكته مثبتي براي اثبات سل خارج ريوي نيز وجود نداشت آنگاه براي بيمار با توجه به تست توبركولين مثبت و رد سل فعال در صورتي كه بيمار تاكنون درمان پيشگيري مناسب و كافي دريافت نكرده باشد ، شروع درمان پيشگيري سل توصيه ميگردد .

در حال حاضر يكي از دو روش زير براي پيشگيري TB در بيماران پرخطر ،توصيه ميگردد:

1.      ايزونيازيد 300 ميليگرم روزانه به مدت يكسال. (اين رژيم براي بيماراني كه تحت درمان ضدرتروويروسي هستند توصيه ميشود)

3.      ايزونيازيد 300 ميلي گرم روزانه + ريفامپيسين 600 ميليگرم روزانه به مدت سه ماه .(براي بيماراني كه تحت درمان ضدرتروويروسي نيستند توصيه ميشود.)

 

 

بايد در نظر داشت كه شروع بجا و به موقع  داروي پيشگيري سل بيش از 90% در جلوگيري از ابتلاء به سل فعال مؤثر است.

 

همچنين براي پيشگيري از بروز عوارض نوروپاتي محيطي  در كساني كه ايزونيازيد مصرف مي كنند ،تجويز روزانه 50 ميلي گرم پيريدوكسن توصيه مي شود .

ب )  پنوموني پنوموسيستيس كاريني (P CP  ) :

در موارد زير پيشگيري براي PCP ،ضرورت مي يابد :

1.      تعداد لنفوسيتهاي CD4+ زير 200

2.      كانديديازيس غير قابل توجيه دهاني – حلقي

3.      تب مداوم بدون توجيه

4.      سابقه PCP  قبلي

5.     تحليل منتشر بدن  

 

 

CDC AIDS case definition for surveillance of adults and adolescents

 

 

 استراتژيهاي درمان و واكسيناسيون :

هدف درمان فعلي ايدز، كنترل تكثير HIV و عوارض عفوني بيماري است.

در مراحل اوليه عفونت داروهايي كه فعاليت آنزيمهاي viral Reverse transcriptase و  پروتئاز وintegrase را مهار مي‌كنند تجويز مي‌شوند كه نتايج قابل توجهي دارند. اين درمان HAART (Highly active anti-retroviral therapy) ناميده مي‌شود، كه گران قيمت است و efficacy درازمدت آن شناخته شده نيست . ويروس با انجام موتاسيون به اين سلولها مقاوم مي‌شود. و درمان دارويي منابع نهفته ويروس را نابود نمي‌كند.

-         كنترل جهاني HIV نياز به توليد واكسن موثر دارد.

تلاش براي استفاده از gp120  بعنوان آنتي ژن براي توليد واكسن موفقيت مستمري نداشته است شايد بدليل توانائي ويروس براي موتاسيون gp120 باشد.

 

 

ادامه نوشته

عفونت های شایع واژن

دکتر مریم رهنمون : عفونت های شایع واژن

 

 

در بانوان غدد داخل واژن و دهانه رحم به طور مداوم مقدار کمی مایع ترشح می کنند. این مکانیسم کمک به سلامت و پاک شدن مجرای تناسلی می کند. این ترشحات اکثراً بیرنگ و یا حداکثر شیری کم رنگ و بدون بو هستند، ولیکن بسته به سیکل ماهیانه در خانم ها رنگ و غلظت آن تغییر پذیر است. به طوریکه در زمان تخمک گذاری، حاملگی،شیر دادن و نزدیکی جنسی مقدار این ترشحات بیشتر می شود . بنابراین با توجه به نکات ذکر شده باید توجه داشت که افزایش ترشحات واژن در زنان در بسیاری موارد طبیعی است، به ویژه اینکه ترشحات باعث مرطوب شدن مجرای تناسلی زنان می شود،که این خود کمک بسیار در پیشگیری از بیماری گوناگون در این ناحیه می کند.

چه زمانی این افزایش ترشح طبیعی نیست؟
اگر افزایش ترشح باعث تغییر رنگ، بو ، التهاب ناحیه تناسلی، خارش، سوزش بشود غیر طبیعی خواهد بود به ویژه اینکه اگر بیمار در زمان عادت ماهیانه نباشد ولیکن ترشح خونی داشته باشد، حتماً باید به پزشک مراجعه کند.

چه چیز باعث این تغییرات می شود؟
هر عاملی که تغییر در محیط طبیعی واژن بدهد، و به عبارتی PH آن را تغییر بدهد، سبب افزایش ترشح غیر طبیعی از واژن می شود مانند: استفاده از بعضی صابونها، آنتی بیوتیکها، بیماری قند، حاملگی، عفونتها، و یا حتی پاک کردن مجرای تناسلی توسط اسپری های مخصوص ناحیه تناسلی و یا Vaginal douchمی توانند این مشگل را سبب شوند.

چگونه Vaginal Douching سبب عفونت می شود.؟
بسیاری از بانوان فکر می کنند این روش بسیار خوبی برای پاکیزه نگهداشتن واژن است. اگر چنانچه احساس بو در ناحیه تناسلی می کنید این بو اکثراً از قسمت خارجی دستگاه تناسلی است و شما می توانید با آب و صابون قسمت خارجی دستگاه تناسلی را تمیز نگاه دارید و همان حمام روزانه برای این پاکیزگی کافی است.
در حالیکه با گرفتن دوش واژینال و استفاده از مواد شیمیائی محیط طبیعی واژن را به هم می ریزید که این خود سبب عفونت می شود. از طرفی دیگر توسط Vaginal Douching (شستشوی واژن) باکتریهای موجود در واژن را به قسمت دهانه رحم خود و خود رحم روانه می کنید که این خود سبب عفونت در این نواحی خواهد شد.

چه عوامل دیگری سبب افزایش ترشح واژن می شوند؟
افزایش ترشح واژن به گونه غیر طبیعی به دلایل گوناگون خواهد بود که به طور کلی به نام Vaginitis نامیده می شوند.
1- عفونتهای قارچی واژن
درواژن زنان قارچ به مقدار کم به طور طبیعی زندگی می کند، محیط اسیدی واژن مانع از رشد این قارچها می شود. حال اگر به دلیلی از اسیدی بودن محیط واژن کاسته شود قارچها رشد بیشتر خواهند کرد و سبب عفونت قارچی در واژن می شوند. حاملگی، بعضی از آنتی بیوتیکها، مصرف قرصهای جلوگیری از حاملگی، بیماری قند، استفاده از کورتون ، زمان سیکل ماهیانه، روابط جنسی، نیز از عواملی هستند که باعث تغییر محیط طبیعی واژن و افزایش رشد قارچها و در نتیجه باعث عفونت در واژن می شوند.

علائم عفونت قارچی چیست؟
باید بگویم که این بیماری بسیار شایع است. بیمار احساس نارحتی در ناحیه تناسلی دارد که به صورت سوزش، خارش در دهانه واژن و در قسمت خارجی ناحیه تناسلی احساس می شود. ترشحات واژن به رنگ سفید و بسیار غلیظ در می آید که می توان آن را به شکل تکه های ریز پنیر مانند دید. بیمار احساس سوزش در زمان نزدیکی دارد. و همینطور احساس تورم در قسمت خارجی دستگاه تناسلی می کند.
ولیکن به یاد داشته باشید که اگر مکرراً و یا به گونه شدید بیماری مبتلا شوید که گاهی هم به درمان جواب نمی دهد و بلافاصله پس از درمان بیماری باز می گردد باید از نظر سایر بیماریهای سیستمیک به ویژه بیماری قند بررسی شوید.

چگونه درمان می شوید؟
درمان این بیماری بسیار ساده و معمولا با استفاده از کرمهای موضعی ضد قارچ مخصوص دستگاه تناسلی بانوان و یا گاهی هم اگر قادر به استفاده از کرم واژینال نباشید، با خوردن دارو درمان پذیر می باشد. گاهی توسط داروهائی که احتیاج به نسخه پزشک ندارد این بیماری به راحتی درمان پذیر است. ولیکن باز هم تکرار می کنم، چنانچه حامله هستید و یا به طور مکرر درگیر این بیماری می شوید، باید حتماً به پزشک خود مراجعه کنید که علت اصلی را جویا شوید.

چگونه از ابتلا مکرر به این بیماری پیشگیری کنیم؟
به نکات زیر توجه داشته باشید.
•حتماً از شورت های کتانی استفاده کنید.
• تا آنجا که ممکن است از پوشیدن شورت های پلاستیکی و یا بسیار تنگ و چسبان خودداری کنید.
از کاغذهای توالت حاوی مواد معطر و رنگی، Tampon، Pad های معطر و Bubble Bath و یا به طور کلی نشستن در وان حمام پرهیز کنید.
• اگر باز هم گرفتار عفونت مکرر قارچی واژن شدید به پزشک خود حتماً مراجعه کنید به دو دلیل نخست اینکه ممکن است علت بیماریهای سیستمیک بدن باشد و دو م گاهی لازم است که پزشک شما را برای مدت چند ماهی روی درمان بگذارد که از تکرار عفونت جلوگیری شود.

آیا همسر و یا دوست پسر شما باید درمان بشود؟
در این عفونت یا ر شما احتیاج به درمان ندارد و این بیماری اکثراً او را گرفتار نخواهد کرد مگر اینکه همسر شما مشکل دیگری ازنظر بیماری سیستمیک داشته باشد.

عفونت های میکروبی واژن
این عفونت Bac terial Vaginitis خوانده می شود.
محیط واژن حاوی نوعی باکتری است که به نام باکتری خوب واژن معروف است و همینطور حاوی باکتری دیگری است که به نام Anacrobes نامیده می شوند. گاهی بدون دلیل ویژه این نوع باکتری بیش از انداره رشد کرده و سبب بیماری می شوند.

چه علائمی دارند؟
گاهی بیمار اصلاً علائمی ندارد، گاهی این بیماری سبب افزایش ترشح واژن می شود که اکثراً آبکی است. یا گاهی رنگ زرد کمرنگ یا پررنگ تر دارد. گاهی بودار می شود که به اصطلاح Fishy Smell خوانده می شود که بیماران این بو را اکثراً پس از نزدیکی با همسر احساس می کنند، و گاهی بیمار احساس سوزش و خارش دارد.

چگونه تشخیص داده می شود؟
به پزشک مراجعه کنید. ترشح شما را در مطب آزمایش می کند و بلافاصله تشخیص داده خواهد شد.

آیا این نوع عفونت ازطریق نزدیکی منتقل می شود؟
اگر چه این بیماری در بانوانی که فعالیت جنسی دارند بیشتر دیده می شود ولیکن ارتباطی به نزدیکی ندارد و یار مقابل هم احتیاج به درمان ندارد. مگر اینکه بیمار مکرراً گرفتار این بیماری بشود.

چگونه درمان می شود؟
با تمام سادگی این بیماری احتیاج به درمان دارد چراکه اگر درمان نشود عفونت به سمت دهانه رحم، رحم و لوله ها می رود و سبب مشکلات بسیار و بدتری خواهد شد. به ویژه اگر اینکه زن حامله باشد. این بیماری را می شود به طور موضعی و یا خوراکی درمان کرد ولی درمان این بیماری حتماً احتیاج به مراجعه به دکتر و نسخه پزشک دارد .

عفونت شایع دیگر واژنTrichumoniasis است
عامل این بیماری یک نوع انگل به نام تریکومونا است که اکثراِ در اثر نزدیکی با فرد مبتلا ، بیمار درگیر آن خواهد شد. گاهی بیمار مدتها این بیماری را دارد بدون اینکه علائمی داشته باشد.
چه علائمی دارد؟ افزایش ترشح واژن، تغییر رنگ آن به صورت آبکی، یا زرد رنگ و یا گاهی سبز کمرنگ، بوی بد، خارش و سوزش، درد و سوزش در هنگام دفع ادرار از علائم آن است. اکثراً احتیاج به درمان خوراکی دارد. در این نوع گرفتاری همسر بیمار هم بهتر است که درمان بشود.
در اینجا باید یاد آور شوم که عفونتهای دیگر ناحیه تناسلی در ارتباط با رابطه جنسی ونزدیکی بیمار به آنها مبتلا می شود ازقبیل «کلامید یا»، سوزاک، هم می تواند سبب افزایش ترشح واژن بشود، ولیکن اینها عفونت هائی هستند که ابتدا دهانه رحم را گرفتار می کنند و گاهی تنها علامت آنها افزایش ترشح واژن است که در این نوع عفونتها زن و مرد هر دو باید درمان بشوند. ولیکن به خاطر داشته باشید که در این مقاله فقط سخن بر سر عفونت های شایع ناحیه واژن است نه سایر قسمتهای تناسلی

نکاتی که برای پیشگیری از عفونت واژن باید رعایت شود.
1- هرگز از Vaginal douche استفاده نکنید
2- از مواد عطری- اسپری عطری، Tamponsو همینطور از Pad های معطر در زمان خونریزی ماهیانه پرهیز کنید.
3- همیشه شورت های کتانی که زیاد هم تنگ و چسبان نباشند، بپوشید.
4- همیشه ناحیه تناسلی و مقعد را از جلو به عقب پاک کنید این روش تا آنجا که ممکن است از انتقال عفونت از ناحیه رکتوم به واژن جلوگیری خواهد شد.
5- گاهی این خارش و سوزش در ناحیه تناسلی ممکن است به دلیل آلرژی به مواد پاک کننده باشد در این صورت بهتر است که پودر لباسشوئی و کاغذ یا مایع نرم کننده پارچه را در موقع شستشو عوض کنید.
6- گاهی کاندوم یــــا «دیافراگم» و یا Sperm Killing Gel که برای پیشگیری از حاملگی مصرف می شود ممکن است سبب حساسیت و خارش و سوزش در ناحیه واژن بشود، در اینصورت بهتر است روش دیگری را جایگزین کنید.
7- پس از دوش روزانه ناحیه خارجی تناسلی را با حوله خوب خشک کنید

الایزا

) الایزا                

 

امروزه الايزا بعنوان يكي از قدرتمندترين روشهاي آزمايشگاهي – تحقيقاتي در جهان مطرح مي‌باشد. اين روش از حساسيت و اختصاصيت بسيار بالايي برخوردار است تا بدانجا كه هم‌ اكنون روش اصلي در زمينه‌ هاي مختلف علوم حياتي از شناسايي و تشخيص ويروسها، باكتري‌ها و انگل‌هاي پروتوزوا و متازو گرفته تا شناسايي مقادير بسيار كم هورمونها و مولكولهاي حياتي در پزشكي باليني و آزمونهاي تحقيقاتي مي‌باشد .

چگونگي انجام آزمون الايزا :

پايه اساسي آزمون الايزا براساس واكنش آنتي‌بادي با آنتي‌ژن مي‌باشد. در آزمون‌هاي الايزا يك آنتي‌بادي اختصاصي با يك آنتي‌ژن مشخص واكنش داده و سپس با استفاده از يك آنتي‌بادي اتصال يافته با يك آنزيم بعنوان سيستم نشانگر، آزمون ادامه يافته و درنهايت با افزودن سوبستراي آنزيم و تبديل سوبسترا به محصول كه يك مادة رنگي مي‌باشد آزمون الايزا به پايان مي‌رسد طول موج رنگ بدست آمده كه نشانگر حضور يك آنتي‌بادي (و يا آنتي‌ژن) و نيز غلظت آن مي‌باشد توسط يك دستگاه اسپكتروفتومتر قرائت شده و ثبت مي‌گردد.

بعنوان مثال در يكي از رايج‌ترين روشهاي الايزا ( روش غير مستقيم) كه براي شناسايي حضور و يا عدم  حضور آنتي‌بادي  برعليه يك آنتي‌ژن موردنظر بكار مي‌رود ابتدا يك آنتي‌ژن برروي سطح جامد پوشش داده  مي‌شود سپس نمونة مجهول كه حضور و يا عدم حضور آنتي‌بادي برعليه اين آنتي‌ژن درون آن مورد بررسي قرار مي‌گيرد بر روي اين سطح جامد پوشش داده شده با آنتي‌ژن, افزوده مي‌شود.  پس از آن آنتي‌بادي ثانويه يا درحقيقت آنتي‌بادي برعليه اين آنتي‌بادي اوليه كه متصل به آنزيم نيز مي‌باشد افزوده مي‌شود و در نهايت سوبستراي آنزيم در اختيار آنزيم قرار داده مي‌شود و پس از گذشت مدت زمان لازم واكنش آنزيمي خاتمه داده شده و رنگ بدست آمده توسط دستگاه اسپكتروفتومتر قرائت مي‌شود 

 مراحل انجام يك آزمون الايزا به‌صورت زير مي‌باشد:

 1 ) جذب يك آنتي‌ژن يا آنتي‌بادي به سطوح جامد پلاستيكي كه اصطلاحا پوشش‌دهي ناميده مي‌شود.

 2 ) افزودن نمونه‌هاي مورد آزمايش

3 ) انكوباسيون واكنشگرها براي دراختياز قراردادن مدت زمان كافي براي انجام واكنش

4) جدا نمودن واكنشگرهاي متصل شده و واكنش داده از واكنشگرهاي آزاد و متصل نشده با استفاده از عمل شستشو

5) افزودن عوامل متصل شده با آنزيم

6) انكوباسيون واكنشگرها براي دراختيار قراردادن مدت زمان كافي براي انجام واكنش

7) جدا نمودن واكنشگرهاي متصل شده و واكنش داده از واكنشگرهاي آزاد و متصل نشده با استفاده عمل شستشو

8) افزودن سوبستراي آنزيم جهت تشخيص واكنش دهنده‌ها

9) انكوباسيون واكنشگرها براي دراختيار قراردادن مدت زمان كافي براي انجام واكنش

10) خاتمه دادن واكنش آنزيمي توسط متوقف كننده‌ها و قرائت دانسيتة نوري بدست آمده توسط دستگاه اسپكتروفتومتر

  

 

 مترجم:ایمان بهروزفر